Cholesterol, lp(a) et risque de maladies cardiovasculaires

Les lipoprotéines Lp(a), un marqueur de risque de maladie cardiovasculaire (MCV) qui prend de plus en plus de place dans les discussions, Un facteur héréditaire qui lui confère un statut inéluctable. Et, pour l’instant, une pharmacologie qui n’a pas démontré de bénéfices très significatifs. On ne pourrait pas affecter les Lp(a) en intervenant sur son mode de vie. L’alimentation n’aurait pas d’impact selon ce papier. Voyons ce qui en est réellement. Lorsque je suis tombé sur cette publication , j’avais l’intention de simplement la partager sur ma page Facebook comme je le fais d’habitude. Cependant, à creuser ce document, j’ai dû me rendre à l’évidence :  il y avait beaucoup trop à dire sur le sujet. Cela méritait un article complet sur le blogue. Alors, le voici. Cet article, publié dans le Journal of Clinical Lipidology sur Elsevier en aout dernier (2022) est une déclaration scientifique qui vient préciser les recommandations d’un panel d’experts (National Lipid Associations) en deux parties datant de 2019. Cette déclaration scientifique a été développée par un panel d’experts international diversifié. La première question serait de savoir si les recommandations (partie 1 et 2) de la NLA sont valables? Nous y reviendrons dans l’article. Afin de bien suivre, les extraits de la déclaration scientifique au centre de cet article seront en orange dans le texte. Toutes les autres citations tirées d’autres sources scientifiques seront en noir. La liste des sources scientifiques se retrouve à la fin du document. Je sais que c’est un texte et un sujet très technique, mais je vais tenter de vulgariser, d’imager et de simplifier les choses au maximum afin de permettre à tous de bien comprendre. Alors, prenez votre temps et relisez quelques fois au besoin.

Qu’est-ce qu’un Lp(a)?

Le Lp(a) (qu’on prononce L P petit ”a”) est une lipoprotéine au même titre qu’un LDL mais auquel nous retrouvons une chaine d’apolipoprotéine supplémentaire, une apo(a) (voir l’image). C’est déjà beaucoup d’information, essayons de vulgariser tout cela un peu.

Pour commencer, qu’est-ce qu’une lipoprotéine?

Il faut comprendre que le gras ne peut circuler librement dans le sang d’un humain. Le sang est majoritairement composé d’eau et le gras est hydrophobe.

”En chimie et en physique, une substance est dite hydrophobe (« qui n’aime pas l’eau ») quand elle repousse l’eau ou est repoussée par l’eau. On parle aussi de groupement hydrophobe pour la partie d’une molécule qui se comporte de la même façon. Les produits hydrophobes sont souvent lipophiles (solubles dans les corps gras), mais insolubles dans l’eau.”

C’est pourquoi nous retrouvons des transporteurs de gras dans le sang. Ces transporteurs sont les lipoprotéines.

Types de lipoprotéines

Il y a plusieurs types de lipoprotéines :

• Les chylomicrons
• Les VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
• Les IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
• Les LDL (Low Density Lipoprotein)
• Les HDL (High Density Lipoprotein)

Sans vouloir entrer dans tous les détails, le LDL est produit par le foie, et sert à transporter le gras ainsi que les vitamines liposolubles (vitamine A, E, D et K) vers les cellules, et le HDL récupèrent les lipides et le cholestérol pour les ramener au foie. Les chylomicrons sont les plus grosses particules, et elles servent à capturer les gras alimentaires dans l’intestin. Seuls les LDL de petites tailles, oxydés et/ou glyqués sont potentiellement à risque d’artériosclérose dans un environnement inflammatoire. Ce sont donc les lipoprotéines de type LDL et HDL que l’on mesure quand vous passez une prise de sang pour le cholestérol.

En résumé, les lipoprotéines sont l’équivalent de sous-marins qui vont livrer et récupérer le gras et les vitamines liposolubles dans le corps et aussi le cholestérol nécessaire aux cellules.

Qu’est-ce qu’une apolipoprotéine?

L’apolipoprotéine est une protéine qu’on retrouve en surface de la lipoprotéine et qui crée le lien de l’ensemble. Il en existe de nombreuses sortes d’apolipoprotéines. Par exemple,

• Apolipoprotéine A (Apo-A1, Apo-A2, Apo-A4 et Apo-A5)
• Apolipoprotéine B (Apo-B48 and Apo B-100)
• Apolipoprotéine C (ApoC-I, apo ApoC-II, apo ApoC-III, et Apo-CIV)
• Apolipoprotéine D
• Apolipoprotéine E
• Apolipoprotéine F
• Apolipoprotéine H
• Apolipoprotéine L
• Apolipoprotéine M
• Apolipoprotéine(a)

Celles qui nous intéressent le plus sont les Apolipoprotéine-A, les B, les E, mais surtout, pour le sujet de cet article, les Apolipoprotéines(a). Pourquoi les Apo-A1 et les B nous intéressent? Parce qu’on peut les mesurer dans le sang lors d’une prise de sang et faire un calcul de ratio pour déterminer notre risque de maladies cardiovasculaires. La protéine Apo-A1 est celle que nous retrouvons à la surface des HDL et la protéine Apo-B est celle que nous retrouvons à la surface des LDL. Si vous divisez la quantité d’Apo-B par la quantité d’Apo-A1, vous désirez avoir un ratio inférieur à 0,6. La version Apo-E est intéressante, car elle fait partie d’une famille multigénique (version APOE2, version APOE3 et la version APOE4) dont la version APOE4 est particulièrement reliée à la maladie d’Alzheimer.  8.4 % de la population possèderait la version APOE2, 77.9 % la version APOE3 et 13.7 % la version APOE4. Pour plus d’information sur ce sujet, regarder cette vidéo. En ce qui concerne le sujet de cet article, l’apolipoprotéine(a), elle est attachée à une lipoprotéine-B à la surface d’un LDL (voir la 1ʳᵉ image).

En résumé, les apolipoprotéines sont des protéines à la surface des sous-marins qui transportent le gras, les vitamines liposolubles et le cholestérol. Elles ont plusieurs fonctions. Elles servent à maintenir la structure du sous-marin, mais aussi, comme la version APOE, à l’accostage du sous-marin aux ports de chargement et de déchargement. 

Pourquoi s’intéresser à l’apolipoprotéine Lp(a)?

Pour répondre à cette question, allons voir le papier qui a motivé cette publication.

”La lipoprotéine(a) [Lp(a)] est un facteur de risque indépendant bien reconnu pour les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses, avec des taux élevés estimés prévalents chez 20 % de la population. Les preuves observationnelles et génétiques appuient fortement une relation causale entre des concentrations plasmatiques élevées de Lp(a) et un risque accru d’événements liés aux maladies cardiovasculaires athérosclérotiques, tels que l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux, et la sténose aortique valvulaire. Dans cette déclaration scientifique, nous passons en revue un éventail de considérations fondées sur des preuves pour tester la Lp(a) dans la pratique clinique et l’utilisation des niveaux de Lp(a) pour éclairer les stratégies de traitement en prévention primaire et secondaire.”

En résumé, les études démontrent qu’une mesure de LP(a) dans le sang serait corrélée avec le risque de maladie cardiovasculaire.

”Bien que l’ASCVD et la VAS soient des entités cliniques distinctes, elles ont plusieurs facteurs de risque en commun et ont des processus pathologiques similaires. Les preuves suggèrent que les phospholipides oxydés (oxPL), qui modifient la Lp(a) principalement par liaison covalente à son composant apo(a) unique, pourraient détenir la clé de la pathogénicité de la Lp(a) et fournir un lien mécaniste entre l’ASCVD et la VAS. Les phospholipides oxydés co-localisent avec l’apo(a)-Lp(a) dans les lésions des valves artérielles et aortiques et peuvent participer directement à la pathogenèse de ces troubles en favorisant le dysfonctionnement endothélial, le dépôt de lipides, l’inflammation et la différenciation ostéogénique dans les cellules interstitielles valvulaires (VIC )15,16 entraînant une calcification.”

L’ASCVD signifie atherosclerotic cardiovascular disease ou en français, maladies coronariennes, tandis que VAS signifie ”Valvular Aortic Stenosis” ou sténose aortique valvulaire. Ce qu’on dit, ici, c’est que bien que ces deux pathologies soient différentes, elles ont des facteurs de risque commun. Mais le point qui m’importe ici, c’est le lien avec les phospholipides oxydés (oxPL). Pourquoi? Parce que les oxPL sont associés à la consommation d’huiles végétales (de graines) et plus spécifiquement avec l’acide linoléique qu’elles contiennent. Les acides-gras polyinsaturés (PUFA PolyUnsaturated Fatty Acid) étant facile à oxyder. Et ce qu’ils disent, c’est que ce seraient les oxPL qui viendraient modifier la liaison de la LP(a) et le rendre pathogène, et ceci, dans les deux cas de maladies, coronariennes et sténose aortique valvulaire.

”L’oxydation non enzymatique des phopholipides (PL) contenant des acides gras mono- et polyinsaturés peut être initiée par des radicaux libres ou des espèces réactives de l’oxygène (ROS) non radicalaires. La réaction en chaîne médiée par les radicaux libres initiée par la formation de radicaux centrés sur le carbone et/ou d’hydroperoxydes d’AGPI (peroxydation des AGPI) est l’un des processus oxydatifs les mieux compris et biologiquement pertinents. Les PUFA sont plus sensibles à l’oxydation que les acides-gras (AG) saturés en raison de la présence de groupes méthylène situés entre les doubles liaisons (groupes méthylène bisallyliques) et, par conséquent, caractérisés par des liaisons hydrogène-carbone affaiblies. En conséquence, les radicaux libres extraient facilement l’hydrogène du méthylène bisallylique, ce qui conduit à la formation de radicaux centrés sur le carbone dans les PUFA.”

Ce qu’on nous dit ici, c’est que les AG polyinsaturés (Huile Canola, huile de tournesol, etc) et monoinsaturés sont facilement oxydés à cause de leur double liaison qui est une faiblesse. Les PUFA étant les plus sensibles à cause de la présence jusqu’à six doubles liaisons. Retenez bien ceci, nous y reviendrons. En résumé, bien que les mécanismes précis par lesquels Lp(a) serait pathogène n’aient pas été démontrés, hors de tous doutes, le lien avec les phospholipides oxydés semble être démontré. Cependant, de nombreuses études de types méta-analyses ont démontré un lien avec le niveau de Lp(a) et les risques d’ASCVD et de VAS. Il reste à vérifier si ces études sont du même acabit que les études sur le LDL qui lie un LDL élevé avec les MCV ou si elles sont plus sérieuses. Mais prenons comme hypothèse qu’elles ont de bonnes valeurs scientifiques. 

L’apolipoprotéine LP(a) en tant que facteur de risque

”Bien que différents groupes aient probablement des profils de facteurs de risque différents, qui influencent la contribution de Lp(a), il est également possible que les différents seuils observés reflètent un biais de sélection, une puissance statistique différente dans les études individuelles et d’autres effets de confusion. Par conséquent, nous recommandons un seuil universel provisoire de ≥ 100 nmol/L (environ ≥ 50 mg/dL), qui est soutenu par les plus grandes méta-analyses dans une gamme de populations. Bien que certaines lignes directrices, y compris l’American Heart 2018 Association (AHA)/American College of Cardiology (ACC)/Multisociety Guideline on the Management of Blood Cholesterol (2018 AHA/ACC/Multisociety Blood Cholesterol Guideline), suggèrent que les valeurs de Lp(a) ≥125 nmol/L (ou ≥50 mg/dL) soient considérés comme à haut risque, notre revue de la littérature suggère que le 80e centile dans les populations caucasiennes des États-Unis se rapproche plus approximativement de 100 nmol/L, selon le test utilisé et la population évaluée.”

Selon les études, ils fixent le seuil de Lp(a) à 100 nmol/l (50 mg/dL) comme étant à haut risque pour les populations caucasiennes. Il faut prendre en considération que l’ethnicité change la donne dans le cas de Lp(a), les populations d’origine africaine possédant naturellement des taux de Lp(a) plus élevés par exemple. Il y a encore tout un débat, à savoir s’il devrait y avoir plusieurs seuils personnalisés en fonction du sexe, de l’ethnicité, l’âge, etc. Mais pour les besoins de ce texte, nous allons considérer les valeurs générales comme étant les seuils appropriés.

La mesure de LP(a)

Lorsque qu’on vous prélève du sang afin de faire un bilan lipidique, la quantité de LDL-C estimée (les LDL-C ne sont pas comptés, mais bien calculé à moins de faire un examen qui s’appelle un profil NMR) comprend les LP(a). Ils sont inclus. La question est donc, est-ce qu’il y a un seuil de LDL à partir duquel il serait judicieux de mesurer les Lp(a) indépendamment afin de mieux déterminer le risque? Ou bien, simplement prescrire un traitement de réduction des LDL comme une statine dans le but d’abaisser les LDL et les Lp(a) du même coup?

”Certaines études ont montré que la diminution du LDL-C atténue ou élimine le risque attribuable à une Lp(a) élevée. D’autre part, d’autres études ont montré que la Lp(a) contribue clairement au risque résiduel chez les sujets traités par des statines. Dans une méta-analyse de 2018, une Lp(a) élevée était un facteur de risque plus élevé que le LDL-C pour les incidents cardiovasculaires chez les sujets traités par statine que chez les sujets traités par placebo. Par conséquent, il peut être raisonnable de supposer que la mesure de la Lp(a) chez les sujets présentant un taux élevé de LDL-C identifie les sujets qui pourraient bénéficier d’un traitement plus intensif de réduction du LDL-C, y compris l’utilisation d’inhibiteurs de la proprotéine convertase subtilisine/kexine de type 9 (PCSK9), dont il a été démontré qu’ils abaissent la Lp(a ) de ∼20 % à 30 %. Cependant, cette proposition n’a pas encore été directement testée dans des études cliniques.”

Certaines études ont démontré que prendre une statine et diminuer le LDL-C atténue le risque. Mais plusieurs autres ont démontré que la réduction effective du LDL-C ne changeait rien au risque associé au Lp(a). Que le Lp(a) restait élevé et que le risque aussi le restait. Peut-être que les premières études ont été financées par des compagnies qui fabriquent des statines. Elles sont reconnues pour faire dire un peu n’importe quoi à leur étude sur le LDL. Mais bon, restons sur le sujet. Il demeure que si vous avez un LDL-C élevé et un Lp(a) élevé, vous pourriez prendre un PCSKK9 à la place d’une statine. Ce médicament semble réduire les Lp(a) de 20 à 30 %. En résumé, les tests du Lp(a) ne sont pas encadrés présentement. Il n’y a pas de normes d’établie, ni de consensus sur le traitement ou même sur les prétendus bénéfices. Nous sommes présentement dans un no man’s land. Le document a justement pour but de proposer des lignes directrices afin de mettre en place un cadre standardisé.  En général, ils proposent les normes suivantes :

• La mesure du Lp(a) chez les adultes est raisonnable quand
  • Il y a prématurément ASCVD (<55 ans chez les hommes, <65 ans chez les femmes)
  • Il y a récurrence ou progression de ASCVD
• Le Lp(a) est associée à un risque accru de AVC avec calcification. La mesure de la Lp(a) peut être raisonnable chez les patients atteints de ce trouble.

Et maintenant, le traitement?

Et c’est là que cela devient intéressant.

Statines

”Chez les patients recevant un traitement abaissant le LDL-C, l’augmentation des concentrations de Lp(a) à l’inclusion et pendant le traitement par statine demeure un facteur de risque d’événements ASCVD. 50 mg/dL (105 nmol/L) vs < 15 mg/dL (29 nmol/L) conféraient un risque d’ASCVD de 1,3 fois au départ et de 1,4 fois pour les concentrations de Lp(a) sous statine. Le traitement par statine n’affecte pas les concentrations de Lp(a), et un Lp(a) élevé était un facteur prédictif de risque d’ASCVD plus fort chez les patients sous statines que sous placebo. Étant donné que les patients sous statines avec des concentrations de Lp(a) nettement élevées ont un risque absolu plus élevé que ceux sans élévation de la Lp(a), ces patients sont susceptibles de présenter le plus grand bénéfice d’un traitement anti-LDL plus agressif.”

Résumons cela. Chez les patients sous statines, le fait d’avoir une concentration de Lp(a) augmente risque de d’ASCVD. Pour être honnête, nous parlons de 1,3 et 1,4 fois. Nous sommes loin du 17 fois de risque de cancer du poumon chez les fumeurs. Mais bon. Ensuite, ils précisent : Le traitement par statine n’affectent pas les concentrations de Lp(a). Il me semble que c’est assez limpide, non? Alors, et je n’invente rien. Ils proposent carrément un traitement anti-LDL plus agressif. Je frappe sur un mur en béton avec un marteau. Aucun résultat. Le mur ne recule pas. Alors, peut-être qu’un plus gros marteau fonctionnera.  Nécessairement, ils n’ont pas testé que les statines. Il y a eu plusieurs hypothèses de testées. Plusieurs médicaments. Mais aussi d’autres interventions.

Changement au style de vie (alimentation, sport)

”Bien qu’en général bénéfiques, les changements de style de vie, y compris les régimes faibles en gras et l’exercice physique quotidien modéré à vigoureux, n’ont aucun effet significatif sur les niveaux de Lp(a).”

Les régimes faibles en gras et l’exercice n’ont pas d’effets sur les Lp(a). Retenez bien ce passage. 

Traitement hormonal substitutif pour les femmes

”Le traitement hormonal substitutif (THS) chez les femmes abaisse les niveaux de Lp(a), et dans l’étude sur la santé des femmes, il a été observé que le THS modifiait le risque de MCV dans tous les quintiles de Lp(a). Selon l’étude (prévention secondaire) et les essais randomisés de la Women’s Health Initiative (prévention primaire), les événements indésirables liés au THS (cancer du sein, accident vasculaire cérébral, thrombose) l’ont emporté sur tout bénéfice sur les maladies cardiovasculaires. Par conséquent, le THS ne peut être recommandé dans le seul but d’abaisser la Lp(a).”

Si vous êtes une femme et en ménopause ou préménopause, le traitement hormonal réduit le Lp(a) mais augmente le risque de cancer du sein, d’ACV et de trombose). Au final, le risque du traitement est plus élevé que le bénéfice sur les Lp(a). La niacine (vitamine B3)

”Le traitement par la niacine est associé à une réduction significative de la Lp(a) d’environ 23 %. Cependant, l’ajout de niacine à un traitement de statine chez des personnes à haut risque de ASCVD avec des niveau de LDL-C près de ou à la cible (<75 mg/dlL) n’a pas démontré qu’il améliorait les résultats d’ASCVD dans AIM-HIGH et HPS2-THRIVE et a été associé à une augmentation des méfaits (nouveau diabète, saignement, myopathie et infections). Une explication potentielle de cette découverte est la capacité limitée de la niacine pour réduire la concentration de Lp(a) chez ceux qui ont les niveaux de base de Lp(a) les plus élevés et une petite taille d’isoforme.”

La niacine est une vitamine, la vitamine B3. Elle a démontré depuis plusieurs années et même bien avant l’avènement des statines qu’elle abaisse les niveaux de cholestérol et qu’elle réduit de risque de MCV. Ce sont des faits connus. Cependant, ici, même s’ils notent que la vitamine B3 diminue les Lp(a) de 23 %, parce qu’ils n’ont pas vu. d’améliorations en conjonction avec une statine, ils rejettent ce traitement du revers de la main. Je pourrais écrire tout un autre article pour expliquer cela, mais dans le but de ne pas m’étendre, retenons simplement que la vitamine B3 réduit les Lp(a).

Statines

Maintenant, dans un souci d’honnêteté, j’ajoute cette section, même si dans le paragraphe suivant, ils disent une chose et son contraire :

”Le traitement par statine a démontré un bénéfice clinique chez les patients présentant une Lp(a) élevée en prévention primaire et secondaire. Une méta-analyse de 2018 portant sur des patients présentant une Lp(a) élevée et des antécédents d’événements CV a conclu que ) des niveaux > 50 mg/dL sous traitement par statine présentent un risque significativement plus élevé de MCV par rapport à ceux dont les niveaux sont < 30 mg/dL, indépendamment des autres facteurs de risque conventionnels de MCV.”

Alors quoi? Ils ont un bénéfice ou pas, les statines? Bah! Comme je le mentionnais tantôt, j’ai ma théorie là-dessus. Et comme je le disais précédemment, ce n’est pas ce qui importe. J’ai copié cette citation simplement pour qu’on ne m’accuse pas de tenter de cacher que ”le papier dit que les statines réduisent le risque”. Comme vous pouvez le constater vous-même, le papier dit tout et son contraire. Une chatte y perdrait ses chatons. Enfin, il y a d’autres molécules qui ont eu des résultats plus ou moins mitigés. Je ne vais pas en faire la liste exhaustive. Au besoin, consultez le papier original.

Points clés des traitements

• La modification du style de vie, y compris les régimes alimentaires et l’exercice physique, n’a aucun effet significatif sur les niveaux de Lp(a).

• Le traitement par statine ne diminue pas les taux de Lp(a). (SÉRIEUSEMENT!)

• Les patients ayant des antécédents d’ASCVD qui prennent des statines et qui ont une Lp(a) ≥ 50 mg/dL présentent un risque accru d’événements d’ASCVD, indépendamment des autres facteurs de risque.

• La niacine abaisse la Lp(a), n’a aucun effet bénéfique démontré sur la réduction du risque d’ASCVD chez les patients prenant des statines et peut être nocive.Le lomitapide, qui est indiqué pour abaisser le LDL-C chez les patients atteints d’HF homozygote, abaisse également la Lp(a), mais n’est pas recommandé pour la réduction du risque d’ASCVD.

• Les inhibiteurs de PCSK9 abaissent la Lp(a), mais la contribution de la réduction de la Lp(a) à leur bénéfice de réduction du risque d’ASCVD reste indéterminée.L’aphérèse des LDL diminue la Lp(a) et est parfois utilisée pour les personnes ayant une Lp(a) élevée et des événements récurrents d’ASCVD.

Bon, vous vous êtes rendus ici. Vous avez appris ce qu’est une lipoprotéine, une apolipoprotéine, ensuite un Lp(a). Vous avez appris que c’est un facteur probable de risque de MCV spécialement si vos niveaux sont supérieurs à 100 nmol/l, que la plupart des traitements pharmaceutiques sont plus ou moins efficaces. Et maintenant? C’est tout? Restez encore avec moi. C’est ici que ça devient intéressant.

Ce qu’ils ne vous disent pas

”La modification du style de vie, y compris les régimes alimentaires et l’exercice physique, n’a aucun effet significatif sur les niveaux de Lp(a).” Ah oui?

Les gras saturés

”Il y a un regain d’intérêt pour le Lp(a) en tant qu’indicateur clinique du risque de MCV et cible thérapeutique potentielle. Alors que de nouvelles thérapies pharmacologiques semblent prometteuses pour abaisser le Lp(a), la signification clinique est toujours en cours d’évaluation. En termes de thérapie non pharmacologique, il existe un dogme bien établi selon lequel le régime alimentaire n’a aucun effet sur la Lp(a) et à ce jour, il y a eu peu d’études cliniques bien contrôlées sur l’effet de la modification du régime alimentaire sur la Lp(a). Nous avons résumé les preuves à ce jour, ce qui suggère que les interventions diététiques affectent la Lp(a), bien que souvent la Lp(a) soit augmentée, en particulier lorsque les AGS sont remplacés par d’autres macronutriments ; la signification clinique de cette augmentation n’est pas claire.”

”… les preuves à ce jour qui suggèrent que les interventions diététiques affectent sur la Lp(a)…” Ah bon. Il me semblait que les interventions diététiques n’affectaient pas les Lp(a)? Mais ce qui est encore plus intrigant, c’est la suite. ”… bien que souvent la Lp(a) soit augmentée, en particulier lorsque les AGS sont remplacés par d’autres macronutriments…” Donc, si je comprends bien, quand je remplace les acides-gras saturés (AGS) par quelque chose d’autre, par exemple, des huiles végétales (pas précisé, mais c’est le genre d’intervention qui est généralement fait) les Lp(a) augmentent!?!?! Et si nous faisions le contraire? Et si nous remplacions les huiles polyinsaturées pleines d’Omega-6 par des AGS, serait-il possible que les Lp(a) diminuent? Allez relire la section ”Pourquoi s’intéresser à la lipoprotéine Lp(a)?”. Nous y avons abordé le fait que l’oxydation des acides-gras mono et polyinsaturés crée des phospholipides qui interagissent avec les Lp(a). Je vous avais dit que nous y reviendrions, nous y voilà. Le papier que je viens de citer est une révision de la science qui date de 2020. Ce qui signifie qu’il se base sur plusieurs études sur le sujet. (pour des références, référez-vous au papier en utilisant la bibliographie).

L’étude DELTA

L’étude DELTA (Dietary Effects on Lipoproteins and Thrombogenic Activity) qui comprend trois études est la plus grande étude du remplacement des AGS sur les Lp(a).

”DELTA 1 était une étude d’alimentation randomisée, croisée et contrôlée à 3 périodes conçue pour déterminer l’effet du remplacement des AGS par des glucides complexes dans une cohorte normolipidémique. Après 8 semaines, la réduction des AGS de 15 % à 6,1 % des calories, avec une augmentation proportionnelle des glucides complexes, a augmenté la Lp(a) d’environ 15 % d’une manière dose-réponse. Cet effet a été reproduit dans l’étude DELTA 2 de conception similaire qui a randomisé des personnes à risque de MCV. Dans cet essai, le remplacement des AGS par des glucides complexes ou des graisses monoinsaturées (MUFA) a augmenté la Lp(a) de 20 % et 11 %, respectivement [81]. Notamment, dans ces deux essais, le LDL-C a été réduit de 7 à 11 % avec le remplacement de l’AFS. Les résultats du programme DELTA fournissent des preuves que la diminution de l’apport en AGS réduit le LDL-C, cependant, simultanément, la Lp(a) est augmentée.”

Impossible que les auteurs du document dont je parle depuis le début aient pu manquer l’étude DELTA. Impossible. Et pourtant, ils auraient pu au moins mentionner que le remplacement des AGS par des glucides complexes ou des lipides mono ou polyinsaturés haussait les Lp(a) au lieu de mentir et de dire qu’une modification à l’alimentation n’avait aucun impact. Et Delta est loin d’être la seule! On peut comprendre. Jamais vous ne verrez une politique santé recommander une augmentation des gras saturés pour réduire le risque de MCV. Je ne verrai pas cela de mon vivant, c’est évident. Les pharmaceutiques et l’agro-alimentaire nous cassent les oreilles afin que nous réduisions nos apports en lipides et en lipides saturés, particulièrement pour pouvoir nous vendre du sucre, des huiles végétales peu coûteuses et des statines. Mais est-ce que les gras saturés sont les seuls à agir sur le Lp(a)?

La L-carnitine

”Cette méta-analyse suggère que la supplémentation en L-carnitine pourrait être associée à une baisse significative de la Lp(a). Cependant, étant donné l’effet élévateur de TMAO de la supplémentation orale en L-carnitine, la question de savoir si la L-carnitine est ou non une thérapie raisonnable pour réduire les niveaux de Lp (a) nécessite d’autres enquêtes à long terme avec des paramètres cliniques difficiles tels que l’IAM, les risques d’accident vasculaire cérébral et de mortalité. Des essais prospectifs sont nécessaires pour élucider pleinement la valeur clinique de la supplémentation en L-carnitine.”

Une supplémentation en L-Carnitine? Ici, nous avons une étude de type méta-analyse. Les méta-analyses sont des études d’une très grande-valeur scientifique. Mais qu’est-ce que la L-carnitine? La carnitine est un composé qui est impliqué dans le métabolisme de l’énergie de la plupart des mammifères, des plantes et de certaines bactéries. Afin de supporter le métabolisme énergétique, la L-carnitine transporte les acides-gras à chaînes longues à l’intérieur des mitochondries afin de les oxyder pour produire de l’énergie. Elle sert aussi à extraire des produits de cellules. La carnitine a un rôle extrêmement important à jouer dans le corps humain. Beaucoup trop large pour le résumer ici. Disons simplement que c’est un composé essentiel, conditionnel, car le corps peut en fabriquer, mais nous devons aussi en apporter dans notre alimentation, c’est pourquoi les végétariens sont souvent carencés en L-carnitine. Mais d’où vient cette idée qu’une supplémentation en L-carnitine puisse réduire les risques de MCV? Nous sortons cela d’un chapeau? Mais non.

”Par rapport au placebo ou au contrôle, la L-carnitine est associée à une réduction de 27 % de la mortalité toutes causes confondues, une réduction de 65 % des arythmies ventriculaires (AV) et une réduction de 40 % des symptômes angineux chez les patients souffrant d’un infarctus aigu du myocarde. Une étude plus approfondie avec de grands essais contrôlés randomisés de cette thérapie peu coûteuse et sûre à l’ère moderne est justifiée.”

Voici une méta-analyse de 13 études contrôlées. Nous parlons encore une fois d’un niveau de preuve scientifique très élevé. Une réduction de 27 % de la mortalité, toute cause confondue. En résumé, il est totalement faux de prétendre qu’une intervention diététique n’a pas d’impact sur le Lp(a). La réalité, c’est que ce ne sont pas des interventions diététiques qui vont dans le sens qu’ils aimeraient qui ont des impacts positifs.

Conclusion

Ouf. C’est un gros morceau à avaler. Laissez-moi vous simplifier tout cela rapidement. Et je peux le faire très rapidement en un seul mot.

VIANDE

Voilà. C’est résumé. Pourquoi? La viande est le meilleur nutriment pour apporter

• La vitamine B3 (niacine), particulièrement le foie et le boeuf
• La L-carnitine (”carni” pour viande), particulièrement le boeuf, le porc, le bacon canadien et le lait entier
• Le gras saturé

Est-ce que le fait de manger de la viande va vous donner le cancer ou vous tuer d’une MCV? La réponse est non! Non seulement, cela ne vous tuera pas, cela va augmenter de vivre vieux et en santé!

”Conclusion: Les protéines animales étaient inversement associées à la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire chez les personnes âgées. D’autres études sont nécessaires pour fournir des recommandations sur l’apport alimentaire en protéines chez les personnes âgées.”

La viande est l’intervention par excellence pour réduire vos LP(a). Vous êtes surpris? Plus de 2 millions d’années d’évolution à manger de la viande et c’est elle qui nous tuerait depuis 100 ans? Sérieusement? Est-ce que le fait de manger des gras saturés va vous tuer d’une MCV? La réponse est non!

”Conclusion: Cette méta-analyse a en outre démontré qu’une consommation plus élevée d’AGS alimentaires est associée à un risque plus faible d’AVC, et chaque augmentation de 10 g/jour de l’apport en AGS est associée à une réduction du risque relatif de 6 % du taux d’AVC. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer l’influence de types spécifiques d’AGS et de différents modèles de remplacement des macronutriments d’AGS sur le risque d’AVC. ”

La viande dans votre alimentation n’est pas le problème. L’absence de viande est un problème et tout ce que vous mangez en plus de la viande. La viande est votre solution. AVIS :  L’auteur n’est pas un professionnel de la santé et les propos dans ce texte ne doivent pas être considérés comme étant des recommandations d’ordre médical. Avant de faire un changement à votre alimentation, spécialement si vous avez des conditions médicales particulières, veuillez consulter un professionnel de la santé.  Vous voulez en discuter? Poser des questions? Rejoignez-nous dans le groupe Facebook Vivre faible en glucides-Groupe céto, kéto, carnivore, débutant à expert 14-septembre 2022