HomeDébutantPlus que vous n’auriez jamais voulu savoir sur les protéines et la néoglucogenèse

Plus que vous n’auriez jamais voulu savoir sur les protéines et la néoglucogenèse

Voici une traduction d’un article écrit par la docteure en nutrition, Amy Berger au sujet de la néoglucogenèse et de la consommation excessive de protéines. Cet article a été écrit en 2017. Bien qu’il contienne des éléments avec lesquels je ne suis pas en accord à 100 % et des notions légèrement erronées, il est globalement assez bien pour expliquer pourquoi vous ne devez pas avoir peur des protéines et de leurs transformations en gâteau au chocolat quand vous dépassez vos ‘’macros’’ si vous arrivez à faire abstraction des notions de calories et de CICO qu’il contient. J’avais besoin d’un article à citer lorsque je réponds au sujet de ce mythe, car il a la vie dure, mais je n’avais pas le temps d’en écrire un moi-même. Éventuellement, j’écrirai ma version sans ces notions arriérées. En attendant, celui-ci va faire le travail. Je vais mettre des commentaires en italique et en violet pour faire certaines corrections. 

Mise à jour : Voici l’article sur les protéines, 100% de mon cru

L’article : 

Mes chers lecteurs, la mise à jour du site Web/blog a rencontré quelques problèmes. Plutôt que de continuer à vous faire attendre, cependant, je vais publier de nouveaux messages et je m’occuperai de leur transition plus tard. Et comme cela fait quelques mois que je n’ai rien posté de substantiel, j’ai décidé de publier cet énorme, énorme publication pour rattraper le temps perdu – et cela pourrait vous prendre tout aussi longtemps pour le lire. Désolé, mais bon, je n’ai rien écrit de significatif depuis mai, donc, selon votre point de vue, ce texte est soit un cadeau, soit une punition. Comme je l’ai dit dans le passé, si vous êtes un insomniaque ou vous habitez une cabine avec beaucoup de temps à tuer, vous êtes le bienvenu. (Vous autres, allez vous chercher une tasse de café ou de thé, revenez et installez-vous confortablement.)

Je voulais écrire ce post depuis plus d’un an, mais c’est un sujet tellement vaste et tellement de choses peuvent mal tourner que l’idée de tout aborder était suffisante pour que je ne l’écrive pas. Mais j’en suis arrivé au point que je suis trop fatiguée de voir les mêmes questions posées et les mêmes mythes propagés encore et encore sur divers forums céto et à faible teneur en glucides que j’ai décidé que cela devait être fait, peu importe à quel point je pourrais trouver cela douloureux. Parce que voir des bêtises et des propos alarmistes concernant le rôle des protéines dans les régimes à faible teneur en glucides ou cétogènes est encore plus douloureux. Donc, si finalement réussir à organiser mes pensées dans une sorte de prose cohérente signifie que je n’ai plus jamais à lire la phrase “trop ​​de protéines se transforme en sucre”, cela en vaudra la peine.

C’est donc ce qui est à l’honneur aujourd’hui, les enfants : la gluconéogenèse (GNG).

C’est vrai, mes amis, il est temps de briser les mythes entourant l’idée farfelue que les protéines, en particulier les protéines maigres (comme une poitrine de poulet sans peau ou du thon en conserve dans l’eau), sont l’équivalent métabolique du gâteau au chocolat. (Ou de la barbe à papa, des oursons gommeux ou toute autre chose incroyablement sucrée qui pourrait augmenter votre glycémie et votre insuline bien plus que les protéines.) 

De tous les mythes et désinformations que j’aimerais pouvoir tuer, attacher à un bloc de béton et pousser sur le côté d’un bateau dans des eaux très profondes et infestées de requins, le truc protéine = sucre est proche du sommet. Dans le monde LCHF, je vois beaucoup de gens se sous-alimentés en protéines, en particulier lorsque la perte de graisse est l’objectif. Pas une perte de poids, mais une perte de graisse. Parce que, soyons réalistes: lorsque les gens disent qu’ils veulent “perdre du poids”, ils veulent dire qu’ils veulent perdre de la graisse. Ils désirent être plus maigres. Comme beaucoup de personnes qui sont au régime de façon chronique peuvent le confirmer, en particulier celles qui suivent régulièrement des régimes hypocaloriques et faibles en protéines, vous pouvez perdre beaucoup de «poids», mais à moins que vous ne conserviez votre tissu musculaire maigre et/ou ajoutez plus de tissu maigre, vous pourriez vous retrouver avec du TOFI – mince à l’extérieur, gras à l’intérieur

Personne n’a le temps pour ça!

Je vais donc faire de mon mieux pour parler de la science en des termes conviviaux, et viser le même objectif que j’ai toujours lorsque j’écris sur un sujet: l’expliquer de la manière dont je voudrais que quelqu’un me l’explique si j’étais nouvelle dans ce mode de vie.

Avant d’entrer dans les détails, permettez-moi de dire d’emblée que je ne comprends pas tout à ce sujet. J’ai beaucoup de questions sans réponse, moi-même. Mais dans l’espoir de dissiper les craintes croissantes autour d’un mythe qui est devenu complètement incontrôlable dans Le monde du Kéto (Kétoland dans le texte), je vais partager le peu de connaissances que j’ai avec tous ceux qui tombent sur ce message. Si vous connaissez quelqu’un qui a besoin d’une claque en arrière de sa tête alimentée par les cétones, en ce qui concerne le sujet d’aujourd’hui, n’hésitez pas à lui envoyer le lien vers ce message si vous le trouvez éducatif, ou à le partager partout où vous le jugez approprié. Non seulement j’essaierai d’expliquer les choses clairement, mais j’inclurai des liens vers plusieurs articles utiles écris par d’autres des gens, dont la plupart sont bien plus intelligents que moi, et qui approfondissent les recherches publiées à ce sujet. (Donc, si vous êtes intéressé par plus de détails techniques, lisez les messages auxquels je ferai un lien à la fin de ceci.)

Oooookay, on y va!

Bombes de connaissances

Avant même d’entrer dans la gluconéogenèse (GNG), couvrons quelques éléments de base afin que nous puissions garder la tête froide.

Premièrement :

Il est vrai que la plupart des acides aminés peuvent être convertis en glucose. (La leucine et la lysine ne le peuvent pas. Plus d’informations à ce sujet dans un instant.) Mais savez-vous quoi d’autre peut être converti en glucose? Le glycérol. La molécule de glycérol des triglycérides (graisses). Les triglycérides – la forme que prennent les graisses alimentaires – sont constitués de trois acides gras liés à une molécule de glycérol (d’où leur nom, triglycéride). Lorsque les triglycérides sont séparés (comme cela doit se produire pour libérer les acides gras afin qu’ils puissent être brûlés/oxydés), il vous reste des acides gras individuels et le glycérol. Les acides gras sont brûlés ou utilisés à d’autres fins, et deux glycérols peuvent être combinés pour former une molécule de glucose. Oui, vous avez bien lu: les squelettes de glycérol de deux triglycérides peuvent produire du glucose. Ce n’est pas quelque chose qui arrive dans une large mesure, mais cela peut arriver. C’est drôle comme vous n’entendez jamais parler de cette possibilité lorsque les gens vous avertissent de ne pas manger plus de 20 g de protéines dans un repas, mais ne voyez rien de mal à vous encourager à engloutir une tasse de café chargée de 400 calories de beurre et d’huile de noix de coco.

En réalité, la production de glucose à partir des glycérols représente de 15% à 20% de la production totale. Le reste est produit à partir des acides aminés glucoformateurs à 40% et à partir du lactate à 40%. (Les pourcentages sont approximatifs, du glucose peut aussi etre produit à partir d’autres susbstrat, mais dans une moindre mesure). 

Donc, si vous vous inquiétez de la GNG dû à “trop ​​de protéines”, vous devriez également vous en inquiéter à cause d’un excès de graisse. (Mais la vérité est que vous ne devriez pas vous soucier du GNG de l’une ou l’autre de ces choses.)

Amber fait une erreur ici en ce qui concerne l’ingestion de lipides. Mais ce n’est pas une erreur à proprement parlé, mais d’une omission, car en 2017, personne ne parlait de ce phénomène, et même aujourd’hui peu de spécialiste en parle. Je parle du cycle de Randall. Je ne vais pas faire une description complète du cycle de Randall, mais en résumé, lorsque vous mangez beaucoup de lipides, la priorité oxydative change et le corps se met à bruler des lipides au lieu du glucose, ce qui a pour effet d’hausser la glycémie. La glycémie ne monte pas parce que le foie produit plus de glucose, mais parce que le corps en utilise moins. 

Deuxièmement:

Les protéines et les acides aminés ont de nombreux destins possibles dans le corps. Ce n’est pas un choix binaire entre:

  1. Se transformer en muscle
  2. Transformer en glucose 

Non, non, non, non, non.

Les protéines prenant généralement une raclée si imméritée dans les cercles céto, examinons certaines des fonctions vitales des protéines et des acides aminés individuels:

  • Structure musculaire squelettique (p. ex., biceps, fessiers, quadriceps, triceps)
  • Structure musculaire lisse (p. ex., muscles tapissant le tractus gastro-intestinal et les vaisseaux sanguins)
  • Structure du tissu conjonctif (p. ex. ligaments, tendons)
  • Structure osseuse (les os ne sont pas que du calcium, les amis)
  • Structure des cheveux, de la peau et des ongles
  • Hormones ou éléments constitutifs des hormones (p. ex., insuline, glucagon, thyroxine [hormone thyroïdienne], hormone de croissance humaine)
  • Enzymes (qui représentent à peu près tous les processus dans tous les tissus de votre corps ; vous êtes probablement le plus familier avec les enzymes digestives , mais il y a environ huit cents kazillions d’enzymes dans le corps qui font toutes sortes d’autres choses, et ce sont toutes des protéines )
  • Éléments constitutifs des neurotransmetteurs (p. ex., sérotonine, dopamine, noradrénaline) 
  • Anticorps (système immunitaire – les anticorps que vous avez contre la rougeole, la varicelle, les oreillons, la poliomyélite ou quoi que ce soit d’autre sont des protéines)
  • Substrat énergétique – ils peuvent être utilisés comme carburant, soit via la gluconéogenèse, soit en étant convertis en éléments qui alimentent le processus biochimique par lequel nos cellules génèrent de l’énergie (plus à ce sujet dans un instant)

Précision ici : L’utilisation des protéines pour produire de l’énergie est une réaction très couteuse, peu rentable que le corps déteste. C’est un processus d’urgence. De plus, le but du corps, c’est de produire des protéines. Les détruire pour faire de l’ATP est un non-sens et quand il est obligé de le faire, il ralentira le métabolisme afin de limiter son obligation.   

Donc, vous voyez, les protéines ont beaucoup à faire.

Les protéines sont tellement, tellement sous-estimées, je ne peux même pas vous dire à quel point! Il y a bien assez à couvrir dans cet article sans entrer dans tous les détails à ce sujet, mais sachez simplement que si vous suivez une alimentation faible en glucides ou cétogène – ou tout autre régime, d’ailleurs – avec un objectif de perte de gras, les protéines sont votre meilleur putain d’ami. Vous savez déjà que vous devez réduire les glucides afin de maintenir un faible taux d’insuline et d’être un «brûleur de graisse» plutôt qu’un «brûleur de sucre». Mais si vous en faites trop avec les graisses alimentaires, bien sûr, vous serez toujours un brûleur de graisse, mais vous brûlerez la graisse de votre fourchette, pas celle de votre fessier. Donc, si vous avez du mal à perdre de la graisse corporelle même avec un régime pauvre en glucides, réduisez un peu votre consommation de graisse. Donnez à votre corps une raison de puiser dans ses propres réserves. La seule chose que vous ne devez pas faire c’est réduire vos protéines. (Juste pour clarifier, les personnes utilisant un régime cétogène comme thérapie médicale pour une condition spécifique pourraient avoir une raison de modérer leur apport en protéines. C’est une histoire différente de la perte de gras!)

Ici, malheureusement, elle est dans l’erreur complète. Elle ne prend pas en considération un fait majeur: quand vous mangez, et ceci, dès le moment que vous commencez à manger, vous perdez accès à vos réserves. C’est un fait. Et cela durera tout le temps de la digestion, soit de 3 à 6 heures. Ce qui fait que si vous réduisez vos lipides pour ‘’bruler du gras de fessier’’, en réalité, votre corps n’aura pas accès au gras de fessier et devra se résoudre à utiliser le mécanisme d’urgence, faire de l’énergie avec les protéines. Comme dans tous les régimes hypocaloriques. 

Nous aborderons la gluconéogenèse dans un moment, je vous le promets. Examinons d’abord le devenir des acides aminés en tant que substrats énergétiques, c’est-à-dire le carburant.

Destins des acides aminés alimentaires

“Étant donné que les acides aminés ne peuvent pas être stockés dans le corps pour une utilisation ultérieure, tout acide aminé non requis pour les besoins biosynthétiques immédiats est désaminé [l’azote est éliminé] et le squelette carboné est utilisé comme carburant métabolique (10-20 % dans des conditions normales) ou transformé en acides gras via l’acétyl CoA. Les principaux produits du catabolisme du squelette carboné des acides aminés sont le pyruvate, l’oxaloacétate, l’αcétoglutarate, le succinyl CoA, le fumarate, l’acétyl CoA et l’acétoacétyl CoA. (HD Urquiza Hernandez, MD, PhD)

Dans la liste ci-dessus, l’oxaloacétate, l’αcétoglutarate, le succinyl CoA, le fumarate et l’acétyl CoA peuvent tous alimenter le cycle de Krebs , qui est le processus par lequel l’ATP (énergie) est générée dans les mitochondries. (En biochimie, ils sont appelés «intermédiaires du cycle de Krebs».) Les atomes de carbone des acides aminés peuvent être convertis en ces «précurseurs énergétiques», et les atomes d’azote peuvent être transformés en urée (un déchet) et excrétés, ou ils peuvent être utilisés pour construire des composés contenant de l’azote, tels que les “bases azotées” qui font partie de la structure physique de vos doubles hélices d’ADN. (Le pyruvate peut être converti en acétyl CoA, qui alimente le cycle de Krebs.)

Je soupçonne que l’utilisation d’acides aminés comme intermédiaires de Krebs est en grande partie responsable de la “transpiration de la viande” – l’effet thermique des protéines (lorsque vous avez vraiment chaud après avoir mangé une très grande quantité de protéines), via le découplage, mais c’est un sujet pour les vrais nerds parmi vous et la plupart d’entre vous peuvent ignorer cela. Mais si vous savez quelque chose à ce sujet, dites-le-moi dans les commentaires. J’aimerais comprendre pourquoi la viande a un effet thermique aussi élevé et s’il est lié d’une manière ou d’une autre au découplage mitochondrial.

Conclusion: repensez à la liste des fonctions/destins des protéines et des acides aminés. Ce n’est certainement pas limité à “construire vos biceps” ou à “se transformer en sucre”.

Vers la gluconéogenèse

Nous devons définir notre terme avant de commencer.

Décomposons le mot : gluconéogenèse.

Gluco- glucose

Néo – nouveau

Genèse – création

La gluconéogenèse n’est donc que cela: la création de nouveau glucose. Pour nos besoins, il s’agit de la création de glucose à partir d’autres molécules qui ne sont pas et n’étaient pas du glucose, comme les acides aminés et le glycérol.

Ne confondez pas le GNG avec la glycogénolyse , qui se décompose ainsi :

Glycogène – glycogène

Lysis – se briser

Vous savez tous que le glycogène est la forme stockée de glucides dans le corps, n’est-ce pas? (Stocké dans le foie et les muscles squelettiques.) Le glycogène n’est que de longs brins de molécules de glucose réunis, avec des brins plus petits se ramifiant à partir de brins principaux plus longs. Conclusion: le glycogène n’est que de nombreuses molécules de glucose attachées les unes aux autres. La glycogénolyse est la division du glycogène en molécules de glucose individuelles. Elle diffère de la gluconéogenèse en ce que le glucose issu du glycogène était déjà du glucose. (Une partie du glucose qui finit par être stocké sous forme de glycogène peut avoir initialement commencé comme des acides aminés ou du glycérol, mais pour des raisons de simplicité, concentrons-nous sur le fait qu’en fin de compte, c’est du glucose. Le fait est que lorsque vous décomposez du glycogène, ce n’est pas de la GNG, car il a commencé par être du glucose. C’est un point important que nous reviendrons dans un instant.)

Voici un extrait d’un post d’Amber et Zooko sur Ketotic.org . J’ai eu le plaisir de les rencontrer tous les deux au Symposium sur la santé ancestrale l’année dernière, après avoir été fan de leurs écrits méticuleusement référencés pendant quelques années :

  • “Comment l’excès de GNG affecte-t-il la glycémie ? La glycémie est importante, car trop de sucre dans le sang à un moment donné peut endommager les cellules.
  • La production de plus de glucose via le GNG conduit-elle finalement soit à utiliser plus de glucose comme carburant, soit à le stocker sous forme de graisse?

Ainsi, lorsque les gens s’inquiètent du fait que les protéines provoquent un excès de GNG, ce qui les inquiète vraiment, c’est que les protéines affectent négativement leur taux de sucre dans le sang, ou qu’ils vont utiliser plus de glucose comme carburant que prévu, ou qu’ils le stockeront en gras.”

J’ajouterais à cela qu’outre l’influence des protéines sur la glycémie, les gens s’inquiètent de leur influence sur l’insuline. (Parce que, comme je l’ai écrit dans la série sur l’insuline , il est assez courant que les gens aient une glycémie normale, mais une insuline extrêmement élevée et une insuline chroniquement élevée ont des effets assez nocifs totalement indépendants de ce qui se passe avec le glucose.) 

En ce qui concerne GNG, tous ces points sont valables, et il est tout à fait raisonnable que nous nous posions des questions à leur sujet. Il n’est cependant pas raisonnable de commencer à assimiler les protéines, en particulier les protéines maigres, au gâteau des anges.

Ce n’est pas parce que les acides aminés peuvent être convertis en glucose qu’ils le seront . La gluconéogenèse ne se produit pas “juste parce que”.

Dans un corps bien régulé, la GNG ne se produit pas parce qu’elle le peut; elle se produit quand il le faut. Le processus est axé sur la demande et non sur l’offre.

Qu’est-ce que cela signifie? Cela signifie que ce n’est pas parce qu’il y a des acides aminés qui entrent dans le corps et que certains de ces acides aminés peuvent être convertis en glucose qu’ils le seront. Et cela ne signifie surtout pas que cette conversion se produira immédiatement après la digestion. Rappelez-vous ce que nous avons dit : le squelette glycérol des triglycérides (graisses !) peut également être transformé en glucose, mais personne ne semble très inquiet à ce sujet lorsqu’il demande du beurre supplémentaire en plus de son beurre, avec un côté de beurre.

Note de Mario : avec raison! Personne ne devrait se préoccuper de la production de glucose par le foie à partir des lipides non plus!!! 

Ne confondez pas une augmentation de la glycémie avec une gluconéogenèse. Les protéines que nous consommons ne deviennent pas automatiquement et instantanément du glucose.

Flash info: comme indiqué précédemment, les acides aminés leucine et lysine ne peuvent pas être convertis en glucose. Ce sont des «acides aminés cétogènes», car ils peuvent être convertis en cétones, mais pas en glucose. Cela signifie-t-il que vous devriez courir dans votre magasin de suppléments préféré et acheter un tas de leucine et de lysine afin d’augmenter vos niveaux de cétone? Non. Parce que ceux-ci ne sont pas automatiquement convertis en cétones, de la même manière que les acides aminés glycogéniques ne sont pas automatiquement convertis en glucose.

Les acides aminés alanine, arginine, asparagine, acide aspartique, cystéine, glutamate, glutamine, glycine, histidine, méthionine, proline, sérine et valine sont exclusivement glycogéniques. Ils ne peuvent pas être convertis en cétones, mais ils peuvent être convertis en glucose, lorsque le corps a besoin de plus de glucose qu’il n’en a de facilement disponible.

Les acides aminés isoleucine, phénylalanine, thréonine, tryptophane et tyrosine sont glycogéniques et cétogènes: ils peuvent être transformés en glucose ou en cétones, selon les besoins du corps.

Coup de chapeau à Amber & Zooko pour cet extrait de «The Relationship between gluconeogenic substrat supply and glucose production in humans»:

“Nos données indiquent jusqu’à présent que dans presque toutes les situations physiologiques, une augmentation de l’apport de précurseurs gluconéogènes ne conduira pas à elle seule la production de glucose à un niveau supérieur, ce qui suggère que les facteurs régulant directement l’activité des enzymes limitant le taux de production de glucose normalement sont les seuls déterminants du taux de production; par conséquent, il n’y aura pas d’augmentation de la production de glucose si l’augmentation de l’apport de précurseurs gluconéogènes s’est produite en l’absence de stimulation du système gluconéogène.

En clair: la gluconéogenèse ne se produit pas “juste parce que”. Ce n’est pas parce qu’il y a des acides aminés présents qui peuvent être convertis en glucose qu’ils le seront, à moins que le corps n’ait besoin de glucose. Et ce qui signale si le corps a besoin de glucose, c’est-à-dire les “facteurs régulant directement l’activité de l’enzyme ou des enzymes limitant le taux de production de glucose” – qui “sont habituellement les seuls déterminants du taux de production”, ce sont les hormones.

Attention ici : bien que tout ce qu’elle dit soit vrai à priori, il faut préciser une chose : si vous avez une pathologie qui augmente pathologiquement la quantité de l’hormone qui régule la NGN, vous pourriez voir une hausse de la glycémie anormale. C’est une condition que nous retrouvons dans le diabète de type 2 et c’est pourquoi le Metformin est prescrit pour limiter cette production pathologique de glucose. Mais nous y reviendrons. 

De la même manière que la cétose ne se produit pas simplement parce que quelqu’un mange beaucoup de graisse, la gluconéogenèse ne se produit pas simplement parce que quelqu’un mange beaucoup de protéines. L’état hormonal doit être amorcé pour que cela se produise. Après tout, nous savons que les graisses peuvent être métabolisées en cétones, mais la grande majorité des personnes qui consomment des régimes riches en graisses et en glucides ne génèrent pas beaucoup de cétones, n’est-ce pas ? Et pourquoi pas? Parce que l’état hormonal du corps contrôle cela. Si votre insuline est élevée après avoir mangé un bagel, alors le fromage à la crème de ce bagel ne produira pas de cétones, capice ? [L’exception ici est l’huile MCT, qui pourrait être métabolisée en cétones même en présence d’insuline élevée, mais c’est un sujet pour un autre jour.]

Et si l’état hormonal est amorcé pour que le GNG se produise, vous feriez mieux d’être sacrément content que cela se produise. Vous voyez, c’est ce qui nous maintient en vie lorsque nous jeûnons, ou avec un régime très pauvre en glucides ou même sans glucides. Si vous mangez près de zéro glucide , ce qui est tout à fait possible , votre foie et vos muscles auront toujours du glycogène, mais d’où vient ce glycogène, si vous ne mangez pas de glucides ? Il devrait provenir d’autres éléments transformés en glucose, puis stockés sous forme de glycogène. Dieu merci pour la GNG, hein ? Si la GNG ne se produisait pas avec un régime pauvre en glucides, non seulement vous ne seriez pas en mesure de faire de l’exercice, mais vous mourriez probablement aussi.

Si vous souhaitez découvrir un (ancien) diabétique de type 2 mangeant de très grandes quantités de protéines en une seule séance, sans pratiquement aucun impact sur sa glycémie (ou, en fait, un impact bénéfique!), voyez ce que Steve Cooksey (“Guerrier du diabète ») fait. Il fait beaucoup de jeûnes et d’entraînements intenses, alors prenez son expérience dans ce contexte. Il ne reste pas assis toute la journée à avaler de gros bols de protéines toutes les trois heures. Mais cela devrait suffire à mettre le clou dans le cercueil de “trop ​​de protéines se transforme en sucre”. (Steve mange beaucoup de protéines et n’a plus pris de médicaments contre le diabète depuis des années. En fait, comme vous le verrez sur ce lien, il fait maintenant une expérience où il ne mange aucun aliments végétaux du tout, à l’exception du vin occasionnel. Pas de légumes, pas de noix, pas d’avocat, nada. Il tire un très grand pourcentage de ses calories totales des protéines et il est en plein essor, avec une glycémie tout à fait normale.)

Précisions : Il tire son énergie du gras contenu dans sa viande. 

La réponse hormonale à la consommation de protéines

Parlons de ce qui se passe lorsque nous mangeons des protéines. Afin de comprendre les mécanismes à l’œuvre, il nous sera utile d’aborder la question à partir de cette bonne vieille perspective évolutionniste.

Disons que c’était il y a quelques milliers d’années, et que vous faites votre chasse et votre cueillette. (Dans ce cas, plus de chasse que de cueillette.) Disons que vous tuez et que vous avez vous-même et vos copains tribaux un animal à manger. Vous êtes probablement sur le point de manger cette source de protéines et de matières grasses, car c’est bien avant l’époque où il est devenu bizarre de manger de la viande, et seulement de la viande, sans, disons, une pomme de terre au four ou un tas de riz. Peut-être que vous n’avez même pas d’épinards ou de brocolis à côté, puisque c’est l’ère paléolithique et personne ne pense qu’ils ont besoin d’un «accompagnement de légumes» pour accompagner la viande d’antilope ou de caribou qu’ils sont sur le point de déguster. (Ou quels que soient les animaux qu’ils mangeaient à l’époque.)

L’insuline, comme vous le savez, aide à faire entrer le glucose dans les cellules. Mais l’insuline aide également les acides aminés à pénétrer dans les cellules. Cela fait partie de ce que fait l’insuline : elle pousse les nutriments dans les cellules. C’est censé faire ça. Si vous aimez fléchir vos biceps devant le miroir ou prendre des selfies de vos mollets gonflés, soyez reconnaissant que l’insuline le fasse.

D’accord, nous mangeons donc des protéines en l’absence de glucides. L’insuline augmente doucement et progressivement parce que l’insuline va aider à escorter les acides aminés hors de la circulation sanguine et dans les cellules. Mais l’insuline n’est pas sélective. Ce qui signifie que l’insuline ne peut pas choisir d’escorter uniquement les acides aminés dans les cellules. En plus de ces acides aminés, l’insuline aidera également à enlever le glucose hors de la circulation sanguine et à l’envoyer dans les cellules. Mais puisque nous ne mangeons pas de glucides et que notre glycémie est sainement basse (parce que les Pop-Tarts et le Mountain Dew et la livraison de nourriture chinoise et Facebook n’ont pas encore été inventés et que personne n’est résistant à l’insuline et hyperglycémique), si cette augmentation induite par les protéines dans l’insuline prend un tas de glucose dans le sang, nous pourrions nous retrouver avec un cas grave, voire mortel, d’hypoglycémie. (Nous supposons que ces hommes des cavernes ne sont pas dans un état cétogène super profond, dans lequel une cétonémie élevée pourraient les protéger.)

Afin de prévenir cette chute potentiellement mortelle de la glycémie, le pancréas sécrète une hormone appelée glucagon. Le glucagon est une hormone « contre-régulatrice » de l’insuline . Alors que l’insuline abaisse la glycémie, le glucagon l’augmente. L’une des façons dont il l’augmente est la glycogénolyse, qui décompose le glycogène hépatique en molécules de glucose individuelles et les libère dans la circulation sanguine. (Je vous avais dit que nous y reviendrions.) C’est tout à fait correct ; le glucagon est censé faire cela. Si le glucagon ne le faisait pas, vous mourriez probablement d’hypoglycémie pendant votre sommeil ou après plus de deux jours de jeûne. (Peu importe à quel point vous êtes «céto», certaines de vos cellules auront toujours besoin de glucose. Pensez-y: il y a une raison pour laquelle votre glycémie ne tombe jamais à zéro, (même lorsque vous êtes inondé de cétones et qu’elle peut descendre dangereusement bas, le glucagon vient à la rescousse pour augmenter la glycémie. Nous ne parlons pas de création de pic, attention, mais simplement pour équilibrer les effets hypoglycémiants de l’insuline, de sorte que, dans l’ensemble, votre glycémie reste normale lorsque vous mangez des protéines. (Et aussi pour que ça reste normal quand on ne mange rien du tout.)

Les érythrocytes sont un exemple d’organes qui ont un besoin essentiel de glucose, car elle ne possède pas de mitochondries. Et il y en a d’autres. Cependant, ce n’est pas parce que certains organes ont besoin de glucose que vous devez manger du glucose! C’est le rôle du foie de produire le glucose nécessaire et il le fait très bien. 

Les protéines augmentent l’insuline, ce qui abaisse la glycémie, mais heureusement, le glucagon est là pour dire au foie de libérer un peu de glucose, maintenant ainsi votre glycémie stable. (Je dis augmente l’insuline parce que je refuse d’utiliser le mot “pic”, parce que les protéines augmentent l’insuline et la glycémie, mais ces augmentations relativement faibles et totalement NORMALES physiologiquement ne peuvent guère être qualifiées de “pics”. Et toute augmentation de l’insuline et de la glycémie à partir des protéines— même une protéine faible en gras, comme le fromage cottage, le poulet sans peau ou la protéine de lactosérum, n’est rien comparée à celles que la plupart des gens verraient, disons, de la barbe à papa ou des morceaux de sucre.)

Ici, je dois corriger. C’était effectivement ce qui était dit en 2017. Mais cela a changé depuis les études faites par le Dr Benjamin Bikman, spécialiste de l’insuline. Il a démontré que les protéines ne provoquait qu’une très faible sécrétion d’insuline. Pour plus d’info, voir cette présentation.

Bill Lagakos, PhD , qui écrit l’excellent blog Calories Proper, a écrit l’une de mes lignes préférées de tous les temps sur ce sujet :  “Les acides aminés dérivés de protéines alimentaires ont un but, et ce but n’est pas les glucides.”

Les protéines mettent du temps à être digérées

Le glucose dans le sang immédiatement après la consommation de protéines n’est pas le produit de la gluconéogenèse. En supposant que peu ou pas d’ingestion simultanée de glucides, le glucose dans le sang après la consommation de protéines provient du glycogène. (Le glycogène hépatique, en particulier. Le glycogène stocké dans les muscles ne peut être utilisé que pour alimenter l’activité de ces muscles. Il ne peut pas être décomposé et libéré dans la circulation sanguine. Seul le glycogène hépatique le fait.) Parce que c’est ce que fait le glucagon : il dit au foie de décomposer le glycogène en glucose et le libérer dans le sang pour ne pas s’évanouir après avoir mangé un gros steak et rien d’autre qu’un gros steak. (Vous savez ce que le glucagon fait d’autre? Il stimule la lipolyse et la cétogenèse, deux choses que la plupart d’entre nous adorent. Plus d’informations à ce sujet dans un instant.) 

Les protéines mettent beaucoup de temps à être digérées. Il y a une raison pour laquelle elles sont si rassasiantes. (Les gens disent que le gras est le plus bourratif et le plus rassasiant. Vous avez probablement vu ceci partout : «Si vous avez faim, mangez plus de gras!» Je n’ai pas trouvé que cela soit vrai du tout, peut-être des protéines avec du gras, mais le gras, en lui-même, ne fait rien pour moi. Des quantités massives de beurre ne me rassasient pas. Des quantités massives de mayonnaise ne me rassasient pas. Mais un gros steak? Une grosse côtelette de porc? Je suis pleine après cela, même sans y ajouter de gras supplémentaire.) Votre kilométrage peut varier, mais si votre digestion est si rapide qu’en 30 minutes, un steak de 12 onces a été entièrement dissous par votre acide gastrique, passé au petit intestin, que les acides aminés individuels ont été absorbés dans la circulation portale pour être délivrés à votre foie, et que le foie les a convertis en glucose, et qu’ils ont été envoyés dans votre circulation sanguine – le tout en 30 minutes – alors vous, mon ami, devriez charger des scientifiques de vous étudier, car vous êtes tout à fait une bizarrerie physiologique!

Conclusion : CELA N’ARRIVE PAS SI RAPIDEMENT. Si votre glycémie augmente après un repas riche en protéines, ce n’est pas parce que les acides aminés que vous venez de manger se sont «transformés en sucre». C’est le glycogène libéré par votre foie, sous l’influence du glucagon. C’est votre foie qui fait exactement ce que votre foie est censé faire lorsque vous mangez des protéines.

C’est vrai, mais incomplet. Une autre raison très importante est ce que nous appelons le cycle de Randall. Le cycle de Randall dit que lorsque la quantité de lipide disponible augmente, la priorité oxydative change au profit des lipides, ce qui fait que le glucose en circulation n’est plus brulé. Ce qui cause au final une hausse de la glycémie. En 2017, personne ne parlait du Cycle de Randall. 

Maintenant, pour être clair, les protéines affectent l’insuline et la glycémie. Nous savons que c’est le cas, car les diabétiques de type 1 doivent tenir compte des protéines, et pas seulement des glucides, lorsqu’ils prennent leur bol d’insuline avant les repas. Mais encore une fois, ce n’est pas parce que la protéine qu’ils envisagent d’ingérer va immédiatement se transformer en sucre et “augmenter” leur glycémie. Cela a plus à voir avec les effets hormonaux des protéines, ce qui explique probablement pourquoi il est si difficile d’éviter les hauts et les bas lorsque vous avez affaire à de l’insuline exogène. Même les personnes qui gèrent le DT1 avec un régime pauvre en glucides ou cétogène – qui réduit considérablement la quantité d’insuline nécessaire, ainsi que la fréquence et la gravité des hauts et des bas – auront toujours des hauts et des bas de temps en temps. Parce que c’est un acte d’équilibre hormonal très délicat, et c’est assez difficile pour les non-diabétiques, sans parler de ceux qui dépendent du calcul complexe de l’insuline injectée en bolus. Les diabétiques de type 1 doivent être très prudents lorsqu’ils calculent leurs besoins en insuline pour couvrir les protéines, car l’augmentation de la glycémie est un peu moins importante et beaucoup plus progressive que celle qu’ils ressentent généralement lors d’une grosse consommation de sucre.

De plus, l’insuline exogène est très loin d’avoir le même impact sur les cellules alpha du pancréas qui produisent le glucagon. Alors, un DT1 qui s’injecte de l’insuline ne verra pas sa production de glucagon descendre autant que la même quantité d’insuline qui serait produite par les cellules bêta qui sont à côté des cellules alphas. C’est une autre raison pour laquelle les DT1 ne sont pas un bon indicateur de ce qui se passe réellement chez les gens qui ne sont pas DT1. 

Gestion de la glycémie : la danse de l’insuline et du glucagon

Je copie et colle un échange du blog Calories Proper susmentionné. Le commentaire vient de Marty Kendall, qui possède son propre site (Optimizing Nutrition), et a développé des indices vraiment très utiles concernant les propriétés insulinogènes de divers aliments.

Marty : “Il me semble que la majorité des protéines non utilisées par le corps pour la croissance et la réparation musculaire finiront par être transformées en glucagon/glucose et finiront par nécessiter que l’insuline soit utilisée pour l’énergie ou stockée sous forme de graisse à un moment donné.”

Bill : « Marty, ce n’est pas le glucose dérivé de la gluconéogenèse des acides aminés qui induit la sécrétion d’insuline ! Des acides aminés spécifiques agissent directement sur les cellules bêta pour induire la sécrétion d’insuline. Le glucose de la gluconéogenèse des acides aminés n’apparaît que longtemps après la réponse à l’insuline et se retrouve généralement dans le glycogène hépatique. (Soulignement ajouté.)

GENTIL, hein ? Le glucose dans le sang immédiatement après la consommation de protéines provient en grande partie du glycogène hépatique (foie), et de la manière très soignée qu’un corps humain en bonne santé a de se réguler, si/quand la gluconéogenèse se produit, longtemps après la digestion des protéines, la plupart d’entre elles juste va remplacer le glycogène hépatique qui a été diminué en premier lieu.

Non seulement cela, il a aussi été démontré que très peu de protéines alimentaires participent réellement à la NGN. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans , Fromentin C, Tomé D, Nau F, Flet L, Luengo C, Azzout-Marniche D, Sanders P, Fromentin G, Gaudichon C. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans. Diabetes. 2013 May;62(5):1435-42. doi: 10.2337/db12-1208. Epub 2012 Dec 28. PMID: 23274906; PMCID: PMC3636601.

MAIS : c’est ce qui se passe dans un corps sain et bien régulé . Si nous parlons de diabétiques de type 1 et de type 2, c’est une autre histoire.

Prenez le diabète de type 1 :

Les diabétiques de type 1 sécrètent peu ou pas d’insuline. Cela signifie qu’ils n’ont aucun moyen de contrer les effets du glucagon. (C’est pourquoi leur glycémie est si élevée. C’est le glucagon qui se déchaîne, et j’en ai parlé ici.) Donc, si un diabétique T1 mange beaucoup de protéines en une seule séance, il aura une forte augmentation de sa glycémie. En l’absence d’insuline, la sécrétion de glucagon induite par les protéines va dire au foie de continuer à pomper du glucose, sans arrêt, et peut-être aussi dire au muscle squelettique de décomposer les protéines pour libérer des acides aminés qui peuvent être utilisés comme carburant ou envoyé au foie, pour être transformé en glucose. Le tissu adipeux (cellules graisseuses) provoquera également une hémorragie des acides gras, car le glucagon stimule la lipolyse. Tout autour, c’est une mauvaise nouvelle, et c’est pourquoi les diabétiques T1 dépérissent sans insuline, peu importe ce qu’ils mangent. La libération de glucagon stimulant les protéines est, au moins en partie, la raison pour laquelle les diabétiques T1 doivent calculer leur insuline pour correspondre à leur apport en protéines en plus de leur apport en glucides.

Qu’en est-il du diabète de type 2 ?

Ou, plutôt, pas le «diabète de type 2» en soi, mais dans la résistance à l’insuline. (Rappelez-vous, vous pouvez être résistant à l’insuline sans être officiellement diagnostiqué comme diabétique T2, mais uniquement parce que la façon dont le diabète T2 est diagnostiqué est totalement erronée .) Par souci de simplicité, j’utiliserai ici le terme diabétique T2 pour impliquer un état de résistance à l’insuline.

La résistance à l’insuline est quelque peu compartimentée, n’est-ce pas ? Par exemple, les muscles et le foie peuvent devenir résistants aux effets de l’insuline, mais pour de nombreuses personnes, le tissu adipeux (cellules graisseuses) ne devient pas résistant à l’insuline. Nous savons qu’ils sont toujours sensibles à l’insuline parce qu’ils continuent d’absorber et de stocker les graisses. (C’est en fait un peu plus complexe que cela, mais je vais garder les détails pour un article que j’ai à venir sur de nouvelles informations sur l’étiologie du DT2.)

Chez un diabétique T2 présentant une résistance à l’insuline hépatique, le foie ne répond plus adéquatement à l’insuline, il ne reçoit donc pas le message d’arrêter de produire du glucose. [Dans le DT1, cela se produit parce que les gens ont peu ou pas d’insuline. Dans le DT2, il y a beaucoup d’insuline, mais le foie l’ignore essentiellement. Cette personne finit donc par être presque comme un T1 – au niveau du foie, l’insuline ne contrebalance plus les effets du glucagon, donc le glucose continue d’être libéré dans le sang. La metformine, un médicament contre le diabète, est conçue pour cibler ce problème : elle inhibe la libération hépatique/foie de glucose.)

Je recommande cette vidéo pour une conférence absolument fascinante sur le glucagon et l’importance du glucagon et de l’insuline travaillant de concert pour réguler la glycémie. J’ai eu mon esprit soufflé plusieurs fois en regardant. Cela vaut bien votre temps si vous voulez comprendre ce genre de choses. (Assurez-vous de commencer au début si ce lien vous lance à mi-chemin.)

Glucagon : le meilleur ami d’un régime

De peur que vous ne commenciez à penser que le glucagon est l’ennemi (il y a beaucoup trop de pensées en noir et blanc dans le monde céto), le glucagon stimule la lipolyse (décomposition des graisses) et la cétogenèse – deux choses que la plupart d’entre nous aiment vraiment et faisons même tout dans notre possible pour faire les augmenter (par exemple via le jeûne ou l’exercice). Le glucagon augmente à mesure que la glycémie et l’insuline diminuent. L’insuline est une hormone de stockage; le glucagon est une hormone mobilisatrice. L’insuline dit généralement au corps de mettre des choses dans les cellules ; le glucagon dit au corps d’extraire des éléments, comme la graisse des cellules. (C’est pourquoi il est si difficile de mobiliser les acides gras – c’est-à-dire de brûler les graisses – lorsque votre taux d’insuline est élevé en permanence.) Le glucagon mobilise le glucose et les acides gras. (Et lorsque les acides gras sont mobilisés, les cétones sont susceptibles de suivre, même si ce n’est qu’à un faible niveau.) À court terme, les protéines alimentaires réduisent la cétogenèse, mais seulement temporairement, à cause de l’insuline. L’insuline nous dit de stocker, et vous ne décomposez pas les carburants en même temps que vous les stockez. Sauf lorsque vous mangez des protéines et avez un très léger effet anti-cétogène en présence de glucagon, le glucagon est pro-cétogène. Rappel : le glucagon est un contre-régulateur hormonal de l’insuline. À mesure que les niveaux d’insuline diminuent, les niveaux de glucagon augmentent. Sauf en réponse aux protéines alimentaires, le glucagon augmente habituellement lorsque nous n’avons pas de carburant: entre les repas, pendant la nuit, durant un jeûne, etc. Il le fait pour que nous puissions « nous nourrir » de notre glucose et de nos graisses stockés durant ces périodes. C’est un peu tout le problème. Nous aimons le glucagon. (Le glucagon n’est un «problème» que dans le DT1, lorsqu’il n’y a pas assez d’insuline pour le contrôler, de sorte que le corps est dans un état constant de catabolisme incontrôlé [se décomposer, dépérir]).

Qu’en est-il de la cétose?

En plus des inquiétudes concernant le «pic» de la glycémie et de l’insuline, de nombreux membres de la communauté céto craignent de manger une grande quantité de protéines, car cela pourrait les «expulser de la cétose». C’est tellement erroné, je sais à peine par où commencer. Si votre objectif est la perte de graisse, ce n’est pas un problème. Point final . Vous n’avez pas besoin d’être en cétose pour perdre de la graisse corporelle. Comme je l’ai écrit à propos de la nausée dans d’autres articles , les cétones sont le résultat, et non la cause, de la décomposition des graisses , vous n’avez donc aucune raison de viser des cétones élevées pour avoir des cétones élevées. (Si vous utilisez un régime cétogène comme thérapie médicale et que vous avez besoin de maintenir un certain seuil de cétones pour une efficacité clinique, c’est une situation différente.)

Mon ami Mike Berta l’a bien dit :

“L’excès de protéines est principalement oxydé et brûlé pour produire de l’énergie. Cela se traduit par des niveaux de cétone inférieurs, car la cétose repose sur des carburants «dérivés de graisses». Le corps ne créera pas beaucoup de cétones lorsqu’il y a une quantité excessive d’énergie dérivée non grasse. Cela ne signifie pas que les protéines que vous mangez se transforment en sucre ou que vous allez être “expulsé de la cétose” pendant une semaine. Cela signifie simplement que les calories protéiques comptent toujours . (Remarque d’Amy : vous constaterez peut-être une baisse aiguë des niveaux de cétone, mais pour commencer, peu importe, et deuxièmement, vous reviendrez à la cétose dès que l’insuline redescendra. Et rappelez-vous : si votre objectif est la perte de graisse ou bien-être général, il est plus important d’être adapté à la graisse que d’être en cétose 24 heures sur 24 , 7 jours sur 7. )

Note de Mario : La notion de calorie est inutile. Non, les calories ne comptent pas, pas plus ici, qu’ailleurs. C’est définitivement une notion qui a la vie dure, même dans le monde cétogène. En réalité, la réultante d’un excès de protéines sera une excrétion massive d’amonique dans l’urine. C’est ce qui donne cette odeur très forte à l’urine à la suite d’un repas très lourd en protéines. 

«Même chez les diabétiques, les niveaux thérapeutiques de cétones ne sont pas plus importants que le maintien de la masse corporelle maigre. Ne vous sous-alimentez pas en protéines dans votre chasse aux cétones au détriment de la masse maigre. La masse maigre est très importante et stimule notre métabolisme. Les cétones ne provoquent pas de perte de graisse; ils sont le résultat de la décomposition des acides gras dans le corps.

Comme le disent mes amis de KetoGains : “Cherchez les résultats, pas les cétones.”

À suivre, et quelques ressources supplémentaires

*OUF!*

Maintenant que nous avons dissipé au moins une partie de la folie autour de la GNG, croyez-le ou non, il y a d’autres problèmes qui préoccupent les gens en ce qui concerne la consommation de protéines. À savoir:

  1. Un apport «élevé» en protéines est nocif pour les os et les reins.
  2. Les protéines activent des voies et des hormones effrayantes comme mTOR et IGF-1, augmentant potentiellement le risque de cancer (IGF-1) et diminuant la longévité (mTOR).

La plupart des gens sont probablement beaucoup plus préoccupés par les problèmes de GNG/glucose/insuline que nous avons abordés ici, mais je sais que certains d’entre vous s’interrogent également sur ces autres problèmes. Je les aborderai donc dans un article séparé.

En attendant, si vous souhaitez en savoir plus sur les protéines et la GNG (y compris les données d’études et plus de détails scientifiques que ceux que j’ai fournis ici), cette sélection de lectures et de vidéos vous rendra très heureux et vous occupera pendant un certain temps:

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