Publiée dans le prestigieux Journal du Collège Américains de cardiologie, cette révision de la science est d’une importance capitale. Le fait qu’elle a été publiée et acceptée dans ce journal en fait une référence valable pour tous les médecins. Cette publication démontre le lent changement dans la sphère médical quant aux recommendations concernant les gras saturés. Elle a tellement d’importance à mes yeux, que j’ai décidé de la traduire au complet et d’y ajouter mes commentaires à la suite de chaque paragraphes afin de vous aider à bien comprendre cette publication scientifique et son implication. Voilà le papier que vous devriez imprimer et donner à votre médecin la prochaine fois qu’il voudra vous mettre en garde contre les gras saturés dans l’alimentation. Mes commentaires et explications sont en rose dans le texte. Pour l’accès au papier en version originale anglaise, cliquer sur le lien ici-bas.

Ce papier fait référence à 125 études sciebntifiques. Je n’ai pas recopier la table de références. Au besoin, veuillez aller sur l’article original.

Les gras saturés et la santé : une réévaluation et une proposition pour les recommandations

Journal du Collège Américain de Cardiology (JACC)

Résumé : 

La recommandation visant à limiter l’apport en acides gras saturés (AGS) alimentaire a persisté malgré des preuves de plus en plus nombreuses du contraire. Les méta-analyses les plus récentes d’essais randomisés et d’études observationnelles n’ont révélé aucun effet bénéfique de la réduction de l’apport en AGS sur les maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité totale, mais plutôt des effets protecteurs contre les accidents vasculaires cérébraux. Bien que les AGS augmentent le cholestérol à lipoprotéines de faible densité (LDL), chez la plupart des individus, cela n’est pas dû à l’augmentation des concentrations de petites particules denses de LDL, mais plutôt de particules plus grosses de LDL, qui sont beaucoup moins fortement liées au risque de MCV. Il est également évident que les effets des aliments sur la santé ne peuvent être prédits par leur contenu dans aucun groupe d’éléments nutritifs sans tenir compte de la distribution globale des macronutriments. Les produits laitiers entiers, la viande non transformée et le chocolat noir sont des aliments riches en AGS dont la matrice complexe n’est pas associée à un risque accru de MCV. L’ensemble des données probantes disponibles ne permet pas de limiter davantage la consommation de ces aliments. 

Points forts de l’article

• Les U.S. Dietary Guidelines recommandent de limiter l’apport en AGS à moins de 10 % des calories pour réduire les maladies cardiovasculaires.
• Différents AGS ont des effets biologiques différents, qui sont ensuite modifiés par la matrice alimentaire et la teneur en glucides de l’alimentation.
• Plusieurs aliments relativement riches en AGS, tels que les produits laitiers entiers, le chocolat noir et la viande non transformée, ne sont pas associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires ou de diabète.
• Il n’existe aucune preuve solide que les limites supérieures arbitraires actuelles à l’échelle de la population sur la consommation de graisses saturées aux États-Unis préviennent les maladies cardiovasculaires ou réduisent la mortalité.

Introduction

La réduction de la consommation de gras saturés est un thème central des objectifs et des recommandations alimentaires des États-Unis depuis la fin des années 1970 (1).  Depuis 1980, il est recommandé de limiter l’apport en acides gras saturés (AGS) à moins de 10 % des calories totales afin de réduire le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) (1). En 2018, les ministères de l’Agriculture et de la Santé et des Services sociaux des États-Unis ont demandé les commentaires du public en réponse à la question suivante : « Quel est le lien entre la consommation de gras saturés (types et quantités) et le risque de maladies cardiovasculaires chez les adultes? » (2).  Cet examen vise à répondre à cette importante question en examinant les données probantes disponibles sur les effets des gras saturés sur la santé, les facteurs de risque et les mécanismes potentiels qui sous-tendent les résultats cardiovasculaires et métaboliques qui auront des répercussions sur les lignes directrices alimentaires 2020 pour les Américains.

Le guide alimentaire recommande que les calories provenant des lipides dans l’alimentation soient limitées à moins de 30 %. De ce 30 %, 10 % au maximum devrait provenir de gras saturés. Et ceci afin de prévenir des maladies cardiovasculaires.

La relation entre les AGS alimentaires et les maladies cardiaques a été étudiée chez environ 400 000 personnes et résumée dans un certain nombre de revues systématiques d’études observationnelles et d’essais contrôlés randomisés.  Certaines méta-analyses ne révèlent aucune preuve que la réductionde la consommation de gras saturés peut réduire l’incidence ou la mortalité des maladies cardiovasculaires (3–6), tandis que d’autres signalent un effet bénéfique important, quoique léger (7,8). Par conséquent, la base pour recommander un régime alimentaire faible en gras saturés n’est pas claire. Le but de cet examen est d’évaluer de façon critique les effets sur la santé des AGS alimentaires et de proposer une recommandation fondée sur des données probantes pour un apport sain de différentes sources d’aliments AGS.

Les méta-analyses sont au sommet de la pyramide quant à la solidité de la preuve. (Un niveau supérieur existe, ce sont les études parapluies qui sont des méta-analyses de méta-analyses). Cependant, la valeur des méta-analyses dépend tout de même de la valeur des données que ces études étudient. Une méta-analyse d’études randomisées contrôlées en double aveugle sera toujours plus probante qu’une méta-analyse d’études épidémiologiques basées sur des questionnaires. 

Les AGS dans les aliments et l’hétérogénéité de leurs effets biologiques

Les AGS constituent un groupe hétérogène d’acides gras qui ne contiennent que des liaisons simples carbone-carbone (tableau 1). Les AGS diffèrent en fonction de leur longueur de chaîne de carbone et sont catégorisées comme étant à chaîne courte (4 à 6 atomes de carbone), à chaîne moyenne (8 à 12 atomes de carbone), à chaîne longue (14 à 20 atomes de carbone) et à chaîne très longue (22 atomes de carbone ou plus) bien que ces définitions ne soient pas normalisées. Le point de fusion des AGS individuelles augmente avec la longueur de la chaîne. Les AGS de 10 atomes de carbone sont solides à température ambiante (9). Les principaux contributeurs alimentaires des AGS individuelles dans le régime alimentaire diffèrent également par la longueur de la chaîne AGS. Par exemple, les principales sources alimentaires des AGS à chaîne courte sont les graisses laitières, tandis que les AGS à chaîne moyenne et longue sont principalement présentes dans la viande rouge, les graisses laitières et les huiles végétales (9,10). En particulier, les sources alimentaires de AGS contiennent différentes proportions de divers acides gras (figure 1) en plus de leurs éléments nutritifs qui, comme il a été décrit plus loin, peuvent influer considérablement sur les effets physiologiques et biologiques observés (9,11,12).

Il y a 3 grandes catégories d’acides-gras saturés qui sont des chaines d’atomes de carbones. Les chaines courtes, les chaines moyennes et les chaines longues. Ce qui importe de comprendre, c’est que les gras alimentaires sont des assemblages de divers acides gras. Donc, dans le gras de boeuf par exemple, nous retrouvons des acides-gras saturés, mais aussi des mono-insaturés et des polyinsaturés. Ce sont les ratios qui varient.

Les AGS sont aussi classées en fonction de la présence ou de l’absence de branches méthyliques sur la chaîne du carbone. Par exemple, les acides gras sans branche de méthyle (p. ex., palmitique, stéarique) sont classés comme des acides gras à chaîne droite, tandis que ceux avec une ou plusieurs branches de méthyle sont appelés acides gras à chaîne ramifiée (p. ex., iso-pentadécanoïque). Les AGS à chaîne ramifiée se trouvent principalement dans les produits laitiers, le bœuf et d’autres aliments dérivés de ruminants (13), et présentent des propriétés physicochimiques similaires à celles des acides gras insaturés, en particulier un point de fusion plus bas (ou, plus précisément, une température de transition de phase). Dans les études animales expérimentales, les acides gras à chaîne ramifiée modifient la composition du microbiote dans le sens des microorganismes qui utilisent ces acides gras dans les membranes cellulaires (14), et parce qu’ils sont des constituants normaux de l’intestin sain du nourrisson humain (15), ces acides gras pourraient jouer un rôle dans la colonisation normale.

Ce qui importe de comprendre ici, c’est que les acides-gras possèdent de nombreuses caractéristiques qui influencent leur effet dans le corps humain. La longueur de la chaine de carbone, la présence ou l’absence de double liaisons sur la chaine de carbone, la présence ou non de branches de méthyle, etc, sont tous des facteurs qui doivent être considérés. 

Les AGS en circulation peuvent également être classées en fonction de leur origine exogène ou endogène. Plus précisément, les niveaux circulants d’AGS à chaîne de nombre pair comme l’acide myristique, palmitique et stéarique sont influencés par les apports alimentaires (c.-à-d. les sources exogènes). Néanmoins, ils sont également synthétisés par voie de novolipogenèse, un processus par lequel l’excès de glucides et de protéines sont convertis en acides gras  (16). De plus, les acides pentadécanoïques et heptadécanoïques à chaîne impaire sont principalement synthétisés par la flore bactérienne du rumen, bien que des études animales suggèrent un rôle potentiel de synthèse endogène par allongement des acides propioniques et heptanoïques (17).  Les concentrations circulantes de d’acide pentadécanoïque et d’acide heptadécanoïque sont en corrélation avec les aliments laitiers autodéclarés et ont donc été utilisées comme marqueurs objectifs de la consommation de matières grasses laitières (18–24). Les données provenant de grandes études observationnelles indiquent des associations différentes pour les AGS de structures physiques, chimiques et métaboliques différentes, ce qui appuie les effets divergents de différentes AGS sur les lipides sanguins, l’homéostasie glucose-insuline, la résistance à l’insuline et le diabète (25–27).

Les AGS qui circulent dans notre corps peuvent provenir de 2 sources : de notre alimentation OU de la conversion du glucose en acides-gras qu’on appelle la novolipogenèse. Comme certains AGS ne sont pas fabriqué par le corps, nous pouvons utiliser leur quantité pour déterminer combien de produits laitiers par exemple sont consommé par la personne en mesurant la quantité d’acide pentadécanoïque et d’acide heptadécanoïque.

Dans les discussions sur les aliments, il est utile de faire la distinction entre « gras » et « acides gras ». Les gras saturés peuvent être définis comme des aliments qui sont principalement des lipides et solides aux températures auxquelles ils sont habituellement entreposés et consommés. Le beurre et la matière grasse, les graisses d’origine laitière contenues dans le fromage, les graisses animales comme le suif et le saindoux, et les huiles végétales comme le beurre de cacao (chocolat), l’huile de coco et les huiles de palmiste et de palmiste sont des exemples. Ces graisses sont solides parce qu’elles comprennent principalement des AGS, dans lesquelles le terme saturé désigne une propriété chimique structurale spécifique des acides gras, en particulier une capacité réduite de réagir chimiquement avec I2 ou H2. Les principaux AGS dans la plupart des régimes humains naturels sont les acides stéarique, palmitique, myristique et laurique avec des chaînes linéaires de 18, 16, 14 et 12 atomes de carbone, respectivement. Nous disons habituellement que les aliments à partir desquels on prélève les gras saturés, comme les produits laitiers, le yogourt et le fromage, contiennent des gras saturés, bien qu’ils contiennent des AGS. Les AGS sont des structures définies chimiquement, tandis que les graisses saturées sont des mélanges chimiques complexes de tous les AGS majeurs dans des proportions différentes, ainsi que de nombreux autres acides gras (nombre impair – AGS à chaîne ramifiée et acides gras non saturés avec habituellement de 1 à 6 liaisons doubles).  D’autres composants sont présents dans les graisses saturées qui ne sont pas du tout des acides gras (par exemple, le glycérol). La grande majorité des études humaines sur les gras saturés ont utilisé des aliments contenant des AGS et les ont comparés à des régimes contenant des huiles liquides, généralement d’origine végétale. Ceux-ci aussi contiennent des AGS, mais dans des proportions plus faibles.

Données probantes sur les effets sur la santé des gras saturés

Dans les années 1950, avec l’augmentation des maladies coronariennes (MC) dans les pays occidentaux, la recherche sur la nutrition et la santé s’est concentrée sur un éventail d’hypothèses « alimentation-cœur (diet-heart) ». Ceux-ci comprenaient les effets nocifs présumés des graisses alimentaires (en particulier les graisses saturées) et le risque plus faible associé au régime méditerranéen pour expliquer pourquoi les individus aux États-Unis, en Europe du Nord et au Royaume-Uni étaient plus enclins aux MCV. En revanche, ceux des pays européens autour de la Méditerranée avaient un risque plus faible. Ces idées ont été alimentées par des études écologiques comme l’Étude des sept pays. Au cours des dernières décennies, cependant, les régimes alimentaires ont considérablement changé dans plusieurs régions du monde. Par exemple, la consommation très élevée de graisses saturées en Finlande a considérablement diminué, la consommation de beurre par habitant passant de 16 kg/an en 1955 à 3 kg/an en 2005, et le pourcentage d’énergie provenant des graisses saturées diminuant de 20 % en 1982 à 12 % en 2007 (28). Par conséquent, les lignes directrices sur l’alimentation qui ont été élaborées à partir de renseignements datant de plusieurs décennies pourraient ne plus être applicables. 

La ‘’diet-heart hypothesis’’ est l’hypothèse énoncée par Ancel Keys qui disait que les gras saturés alimentaires s’accumulait dans les artères pour finir par les boucher et causer les maladies cardiovasculaires. C’est basé sur cette hypothèse et l’étude frauduleuse que Keys a fait pour étayer son hypothèse que les recommandations alimentaires ont commencé à promouvoir une alimentation faible en lipides. Principalement saturés. C’est aussi basé sur cette théorie que le mythe de l’alimentation méditerranéenne élevée en végétaux et faible en viande (gras saturés) est né et a été promu. 

Quelques études de cohortes prospectives de grande envergure et bien conçues, qui ont utilisé des questionnaires validés pour évaluer le régime alimentaire et les paramètres consignés de façon systématique, ont été lancées récemment. Ils ont démontré que le remplacement des graisses par des glucides n’était pas associé à un risque moindre de MCV, et pourrait même être associé à une mortalité totale accrue (29–31). En outre, un certain nombre de revues systématiques d’études de cohortes n’ont révélé aucune association significative entre l’apport en gras saturés et la maladie coronarienne ou la mortalité, et certains ont même suggéré un risque plus faible d’accident vasculaire cérébral avec une consommation plus élevée de gras saturés  (3,6,32,33).  Ces études ont été réalisées principalement dans des pays à revenu élevé (États-Unis et Europe), mais quelques-unes ont été menées dans d’autres régions du monde, représentant globalement 80 % de la population mondiale. De même, les données du Consortium de recherche sur les acides gras et les résultats, qui comprend 15 cohortes potentielles dans le monde (33 083 adultes exempts de MCV), ont démontré que les biomarqueurs de AGS à très longue chaîne (20:0, 22:0,24:0) n’étaient pas associés aux MCV totale. (les associations pour les MCV mortelles et non mortelles étaient similaires), et si quoi que ce soit, les concentrations dans le plasma ou le sérum (mais pas les phospholipides) peuvent être inversement associées aux MCV (34).

À partir du moment que les études basées sur des questionnaires sont faites de façon plus systématique en validant les données, elles démontrant que non seulement le remplacement des gras saturés par des glucides ne diminue les MCV, mais est même associé à une hausse de la mortalité. Mais encore plus important, c’est qu’il n’y a pas qu’une seule étude qui démontre cela. Il y en a plusieurs. Certaines ont même démontré que plus vous aviez d’AGS à très longue chaine (20:0, 22:0, 24:0) et moins de chances vous aviez de faire une MCV. 

Récemment, dans une étude de grande envergure, la plus diversifiée, abordant cette question, l’étude PURE (Prospective Urban Rural Epidemiological) (35) sur 135 000 personnes, la plupart sans MCV, de 18 pays sur 5 continents (80 % de pays à revenu faible ou intermédiaire), une consommation accrue de tous les types de gras (saturés, mono-insaturés et polyinsaturés) était associée à un risque plus faible de décès et avait un lien neutre avec les MCV. En revanche, une alimentation riche en glucides était associée à un risque plus élevé de décès, mais pas de MCV. Cette étude a également démontré que les personnes du quintile ayant le plus haut apport en gras saturés (environ 14 % du total des calories quotidiennes) présentaient un risque plus faible d’accident vasculaire cérébral, ce qui concorde avec les résultats des méta-analyses des études de cohorte précédentes (36). De plus, dans une étude récemment publiée portant sur 195 658 participants de la Biobank du Royaume-Uni qui ont fait l’objet d’un suivi pendant 10,6 ans, il n’y avait aucune preuve que l’apport en gras saturés était associé à des incidents MCV. En revanche, la substitution des gras polyinsaturés aux gras saturés était associée à un risque plus élevé de MCV. Bien qu’il y ait également une relation positive entre l’apport en gras saturés et la mortalité toutes causes confondues, cette relation n’est devenue significative qu’avec des apports bien supérieurs à la consommation moyenne (37). En particulier, le régime alimentaire présentant le plus faible rapport de risque pour la mortalité toutes causes confondues comprenait des apports élevés en fibres (10 à 30 g/jour), en protéines (14 à 30 %), en gras monoinsaturés (10 à 25 %) et en gras polyinsaturés modérés (5 à 7 %) et en amidon (20 à 30 %) (37). Dans le cas des glucides alimentaires, une consommation plus élevée (principalement à partir des glucides féculents et du sucre) était associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité (37). Dans le contexte des régimes alimentaires contemporains, ces observations suggèrent donc qu’il est peu nécessaire de limiter davantage l’apport de gras total ou saturé pour la plupart des populations. En revanche, restreindre l’apport en glucides, en particulier les glucides raffinés, pourrait être plus pertinent aujourd’hui pour réduire le risque de mortalité chez certaines personnes (p. ex., celles qui ont une résistance à l’insuline et le diabète de type 2).

Voici le paragraphe le plus important. Je vous recommande de le relire plusieurs fois. L’étude PURE est une très grande étude et ses données sont considérées comme étant de grande qualité. Cette étude dit que :

Plus vous mangez de gras de toutes les sortes, incluant les gras saturés et moins vos chances de décéder toutes causes confondues sont fortes. Vous avez moins de chance de mourir. 

Tandis que plus vous mangez de glucides et plus vos chances de mourir sont élevées. 

Laissez bien ces 2 phrases macérer dans votre cerveau. Lentement. 

La plupart des essais randomisés sur l’apport en éléments nutritifs et les événements cliniques ont été de taille relativement petite. Ceux qui constituent la base des recommandations alimentaires visant à limiter les gras saturés alimentaires ont été menés il y a 40 à 50 ans (38) et présentent d’importantes lacunes méthodologiques, comme il a été décrit plus loin. De loin, la plus importante étude contemporaine est l’essai WHI (Women’s Health Initiative) mené auprès de près de 49 000 femmes, qui a démontré que le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral n’était pas affecté après huit ans d’un régime alimentaire faible en gras dans lequel les gras saturés fournissaient 9,5 % de l’apport énergétique quotidien total (39). L’essai PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) a comparé un régime alimentaire standard faible en gras avec un régime méditerranéen complété avec des noix ou de l’huile d’olive. Malgré une augmentation de l’apport total en matières grasses de 4,5 % de l’énergie totale (y compris une consommation légèrement plus élevée de graisses saturées), les événements cardiovasculaires majeurs et les décès ont été considérablement réduits par rapport au groupe témoin (40). De plus, dans les 6 revues systématiques et méta-analyses les plus récentes d’essais randomisés (dont beaucoup étaient de petite taille et ont été réalisés il y a plus de 40 ans, mais constituent toujours le noyau des recommandations alimentaires actuelles), les résultats ont montré que le remplacement des graisses saturées par des graisses polyinsaturées n’a aucun effet significatif sur les résultats coronariens (résultat principal de ces essais) ou sur la mortalité totale (5,7,41). Même si ces analyses devaient être contestées, par exemple, en fonction des critères de sélection des études ou d’autres sources de données (42), une possibilité importante à considérer est qu’un risque apparemment plus faible de MCV avec substitution des AGS par des acides gras polyinsaturés pourrait être attribué à un effet bénéfique possible des acides gras polyinsaturés et pas nécessairement à un effet néfaste des AGS.

La substitution des AGS par des huiles végétales polyinsaturées était à la base des recommandations d’Ancel Keys. L’expérience des vétérans fut catastrophique, les cas de décès par cancer ayant explosé, l’étude fut arrêtée et enterrée. D’autres tentatives furent faites de démontrer un bénéfice au remplacement des AGS par des polyinsaturés sans jamais démontré de bénéfice à couper les AGS. 

Il y a donc un vaste ensemble de données qui soulèvent des questions au sujet des croyances traditionnelles au sujet des AGS et des résultats cliniques. Prises ensemble, les données probantes des études de cohorte et des essais randomisés n’appuient pas l’affirmation selon laquelle une restriction supplémentaire des gras saturés alimentaires réduira les événements cliniques.

Et pourtant, c’est sur ces données que reposent les recommandations alimentaires au Canada et aux USA. À quand des recommandations basées sur la science?

Cholestérol lipoprotéique à faible densité (LDL) et autres biomarqueurs pour évaluer les effets des graisses saturées alimentaires sur le risque cardiovasculaire

La concentration plasmatique de cholestérol à lipoprotéines de faible densité (LDL) a traditionnellement été utilisée pour évaluer le risque de MCV et pour surveiller les effets des interventions pharmacologiques et du mode de vie (43). Cependant, l’argument selon lequel une réduction du risque de MCV avec restriction des gras saturés peut être déduite de la capacité bien documentée des AGS d’augmenter le cholestérol LDL lorsqu’il est remplacé par des glucides ou des acides gras insaturés cis (12) présente certaines faiblesses. Premièrement, bien qu’il soit évident que les particules de LDL jouent un rôle causal dans le développement des MCV (44,45) et qu’en général, il existe une relation entre l’abaissement du cholestérol LDL et l’avantage des MCV (45), une réduction du cholestérol LDL induite par l’alimentation ne peut être inférée comme étant bénéfique pour les MCV sans avoir les moyens d’une évaluation complète des autres effets biologiques qui peuvent accompagner cette réduction. À cet égard, il convient de noter que l’œstrogène post-ménopausique plus la progestative (46) et le traitement par plusieurs inhibiteurs de protéines de transport des esters de cholestérol (47) n’apportent aucun avantage aux MCV malgré une baisse substantielle du cholestérol LDL. En revanche, les interventions alimentaires de type méditerranéen réduisent le risque de maladies cardiovasculaires sans réduire significativement le cholestérol LDL (48,49). De plus, l’inhibition du co-transporteur de sodium-glucose de type 2 réduit les manifestations de MCV malgré une augmentation du taux de cholestérol LDL (50).

Nous savons que les AGS haussent les LDLs. Et il semblent que des LDLs élevés correspondent à une augmentation des MCV. Donc, réduire les AGS réduirait les MCV? Pas si vite… Par exemple, le fait qu’une femme prenne de l’œstrogène après la ménopause abaisse ses LDLs. En conséquence, l’œstrogène exogène abaisserait les MCV? Non. Il existe de nombreux exemples ‘interventions qui abaissent le taux de LDL sans abaisser le risque de MCV. Mais encore! Le fait de manger méditerranéen ne réduit pas le taux de LDL mais réduit les MCV. Ou pire, un inhibiteur du SGLT-2 (médicament pour diabète de type 2) augmente les LDLs mais abaissent les MCV!

Une deuxième raison pour laquelle une réduction du cholestérol LDL induite par une restriction des graisses saturées alimentaires ne peut être déduite d’une réduction proportionnelle du risque de MCV est l’observation selon laquelle la plus faible concentration de cholestérol LDL reflète principalement des niveaux réduits de la sous-espèce des grandes particules de LDL (51). Les LDL de grande taille sont plus riches en cholestérol, mais ont des associations beaucoup plus faibles avec le risque de MCV que les particules de LDL plus petites (44,52), qui ne sont pas réduites par la restriction des graisses saturées chez la majorité des individus (51). En outre, la diminution de l’apport en gras saturés réduit également les niveaux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL), et a donc un effet relativement faible sur le rapport entre le cholestérol total et le cholestérol HDL (12), qui est un marqueur robuste du risque de MCV (53). Par conséquent, l’avantage potentiel de la restriction alimentaire des gras saturés pourrait être largement surestimé en se fiant uniquement à la modification des taux de cholestérol LDL. Cette préoccupation est mise en évidence dans plusieurs essais randomisés dans lesquels les changements dans le cholestérol total et le cholestérol LDL n’ont pas éclairé l’impact des changements dans les AGS alimentaires sur le risque de MCV (5,39,40). De même, l’étude PURE a signalé que le rapport de risque observé pour l’association entre les événements liés aux gras saturés et aux MCV ne correspond pas à une relation avec le cholestérol LDL plasmatique, mais plutôt au rapport de l’apolipoprotéine B (apo B) apo A1, qui est une mesure liée à la concentration des particules athérogènes (apo B se trouve dans le LDL et les particules de lipoprotéines de très faible densité, et apo A1 se trouve dans les particules de HDL); en fait, ce rapport était plus faible chez les personnes ayant un apport supérieur en graisses saturées (35). Pour ces raisons, les effets alimentaires sur le risque de MCV peuvent ne pas être reflétés de façon fiable par des changements dans les taux de cholestérol LDL, et il est donc impératif d’élaborer et de mettre en œuvre des marqueurs de substitution plus valides pour évaluer le risque de MCV et pour évaluer l’impact de l’alimentation sur ce risque.

Comment expliquer les différents résultats obtenus par l’augmentation ou la diminution des LDLS sur le risque de MCV? Simplement parce que les LDLs sont une classe de particules qui comprend de nombreuses tailles de particules. Elles sont définiespar 6 tailles et seules les 3 plus petites tailles de particules peuvent pénétrer les fissures dans la paroi des artères et causer une plaque d’artériosclérose. Les grosses particules, elles, sont bénéfiques pour le corps. Le cholestérol contenu dans les LDL est essentiel pour la vie humaine. Quand vous réduisez vos AGS, quelle taille de LDLs sont réduits ? Les gros LDLs. De nombreuses études randomisées l’ont démontré. Et de multiples études ont démontré que le taux de LDL n’avait pas de corrélation avec le risque de MCV. Divers ratios comme le ratio Apo B/Apo A1 sont bien mieux corrélés. 

Modulation des effets sur la santé des gras saturés par l’apport alimentaire en glucides et la résistance à l’insuline

Des états de résistances à l’insuline comme le syndrome métabolique, le pré-diabète et le diabète de type 2 touchent plus de 100 millions de personnes aux États-Unis (54). La résistance à l’insuline se manifeste fonctionnellement par une intolérance aux glucides. Par exemple, les sujets maigres résistants à l’insuline présentent une diminution de l’oxydation du glucose des muscles squelettiques, une augmentation de la lipogenèse hépatique de novo et une dyslipidémie athérogène après un repas riche en glucides (55). Par conséquent, une personne ayant une résistance à l’insuline possède une plus grande propension à convertir les glucides en gras, ce qui exacerbera davantage le phénotype résistant à l’insuline. En plus des facteurs de risque standard (p. ex., taux élevé de triglycérides et de cholestérol HDL faible, augmentation de l’adiposité centrale, hypertension, hyperglycémie, hyperinsulinémie), ce phénotype comprend également une augmentation des niveaux circulants de AGS et d’acides gras lipogéniques, comme l’acide palmitoléique (C16:1).

Des personnes maigres, mais résistantes à l’insuline, sont intolérantes aux glucides. Relisez cette phrase. Intolérantes aux glucides.

Ce qui signifie que les muscles de ces personnes vont moins bruler de glucose, que leur foie va plus facilement produire du gras à partir de glucose, du gras arthérogène de surcroît (petites particules) après un repas riche en glucides. Et pourtant, qu’elles sont les recommandations alimentaires pour les personnes diabétiques de type 2 (très résistants à l’insuline) ? 3 repas de 65 g de glucides et 3 collations de 45 g de glucides par jour. Plus vous mangez de glucides, plus vous convertirez ces glucides en gras et plus vous serez résistant à l’insuline. 

Il est important de faire la distinction entre les graisses saturées alimentaires et les AGS circulants. Alors que plusieurs rapports ne montrent aucune association entre l’apport accru d’AGS et le risque de maladie chronique (6,29), les personnes ayant des niveaux circulants plus élevés d’AGS à chaîne paire (en particulier le palmitate, C16: 0) ont un risque accru de développer un syndrome métabolique (56), diabète (57–59), maladies cardiovasculaires (59), insuffisance cardiaque (60) et mortalité (61). Notamment, cependant, la quantité d’AGS circulants dans le sang n’est pas liée à l’apport en graisses saturées de l’alimentation, mais tend plutôt à suivre de plus près l’apport alimentaire en glucides. Par exemple, une augmentation de la consommation de graisses saturées de 2 à 3 fois n’a aucun effet ou diminue les taux sériques d’AGS dans le contexte d’un apport en glucides inférieur (62–65). La diminution de l’accumulation d’AGS circulants en réponse à des régimes pauvres en glucides et riches en graisses saturées est partiellement médiée par une production plus faible (par lipogenèse de novo), mais également par une clairance accrue. Les régimes à faible teneur en glucides augmentent systématiquement les taux d’oxydation des graisses corporelles, ce qui inclut l’utilisation préférée des AGS comme carburant. Ainsi, la combinaison d’une plus grande oxydation des graisses et d’une atténuation de la lipogenèse hépatique pourrait expliquer pourquoi un apport alimentaire en graisses saturées plus élevé est associée à des AGS circulants plus faibles dans le contexte d’un faible apport en glucides.

Comme mentionné au début, les acides-gras se suivent, mais ne se ressemblent pas. Certains acides -gras qui circulent dans votre sang peuvent être dangereux. Par exemple l’acide-gras palmitate (C16:0). Plus votre taux de C16:0 est élevée et plus vous avez de chances d’avoir un diabète de type 2 (DT2), un syndrome métabolique, des MCV, de l’insuffisance cardiaque et de mortalité. Mais qu’est-ce qui hausse le C16:0 dans le sang? Les gras saturés alimentaires? Ou les glucides? Si vous avez choisi les glucides, alors bravo. Les régimes à faible quantité de glucides augmentent le brulage (oxydation) des gras du corps et diminue la production de gras par le foie. Ce qui réduit la quantité totale d’acide-gras qui voyagent dans le sang. 

Bien que l’acide palmitique soit le principal acide gras produit de la lipogenèse de novo, l’acide palmitoléique sérique (cis-C16:1n7), un produit de l’activité stéaroyl-CoA désaturase-1, est un meilleur indicateur de la lipogenèse en raison de sa faible teneur dans l’alimentation et le fait qu’il augmente proportionnellement plus que tout autre acide gras lorsque les glucides sont convertis en graisse (66). Plusieurs études soutiennent un lien étroit entre l’augmentation de l’apport alimentaire en glucides et l’augmentation des niveaux d’acide palmitoléique, un effet qui est indépendant des changements de poids corporel et de l’apport en graisses saturées (62, 63, 65). Au-delà de son importance en tant que substitut de la lipogenèse de novo, les taux d’acide palmitoléique dans le sang et le tissu adipeux sont systématiquement et fortement liés à l’obésité et à l’hypertriglycéridémie (67), à l’hyperglycémie et au diabète de type 2 (59,68,69), à l’insuffisance cardiaque (60, 70) et la mortalité par MCV (61,70). De plus, chez les hommes non diabétiques, des proportions plus élevées d’acide palmitoléique dans les membranes érythrocytaires étaient significativement associées à une aggravation de l’hyperglycémie (68) et au développement d’un syndrome métabolique (56,71). Dans l’étude ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities), le quintile le plus élevé d’acide palmitoléique phospholipidique plasmatique était associé à un risque 67 % plus élevé d’insuffisance cardiaque incidente (60) et à un risque 52 % plus élevé d’AVC ischémique incident (72) par rapport au plus faible quintile. De plus, dans la Physician’s Health Study, une augmentation de la concentration plasmatique d’acide palmitoléique de 1 SD était associée à un rapport de cotes supérieur de 19 % pour la maladie coronarienne (73) et à un rapport de cotes supérieur de 17 % pour l’insuffisance cardiaque congestive (70). De toute évidence, l’impact des AGS alimentaires sur la santé doit tenir compte du rôle important de l’apport en glucides et du degré sous-jacent de résistance à l’insuline, qui affectent tous deux de manière significative la façon dont le corps traite les graisses saturées. Cet aspect entrelacé de la physiologie et du métabolisme des macronutriments a été systématiquement négligé dans les recommandations diététiques précédentes.

Comment mesurer l’intensité de la production de gras par le foie (lipogenèse) ? En mesurant la quantité d’acide palmitoléique dans le sang. Et qu’est-ce qui hausse sa valeur? Plusieurs études ont démontré que c’est la consommation de glucides qui hausse sa valeur. Qu’est-ce qui n’a aucun impact sur sa valeur? La consommation d’AGS. En résumé, plus vous avez d’acide palmitoléique et plus votre risque de DT2, de syndrome métabolique, d’insuffisance cardiaque, de MCV, etc, est élevée. 

Adapter l’apport alimentaire en graisses saturées au risque cardio-métabolique

Malgré de nombreuses décennies de recherche sur la nutrition chez l’homme et les modèles animaux, la communauté scientifique n’est pas encore parvenue à un consensus sur “le seul régime” (c’est-à-dire faible en gras, méditerranéen, etc) qui permet d’obtenir une santé métabolique optimale pour tous. Les résultats très hétérogènes des études d’intervention alimentaire suggèrent que certaines personnes obtiennent de meilleurs résultats que d’autres avec des régimes spécifiques. Par conséquent, l’objectif devrait être d’adapter chaque personne à son meilleur régime alimentaire, qui est culturellement approprié (74). À l’inverse, comme indiqué précédemment, le lien autrefois apparemment étroit entre les AGS alimentaires et les maladies cardiovasculaires semble se relâcher à la suite de preuves de plus en plus nombreuses qui jettent un doute sur les croyances précédemment établies. Une partie du débat porte sur le rôle de la variation dans les sources alimentaires spécifiques d’AGS, et une partie sur la variation interindividuelle des effets biologiques et cliniques de ces AGS. Certaines recherches au cours des 2 dernières décennies se sont orientées vers l’identification des facteurs génétiques sous-jacents aux différences interindividuelles en réponse à différentes graisses alimentaires. Les informations issues de ces études suggèrent que les variants génétiques peuvent moduler la relation entre les AGS alimentaires et les biomarqueurs liés aux MCV (75). Dans certains cas, les AGS alimentaires renforcent l’association de variants génétiques prédisposant à un risque accru de MCV. Ce fut démontré pour le gène apo E (APOE), l’un des locus les plus étudiés en relation avec le risque de MCV. Plus précisément, les porteurs de l’allèle APOE4, moins courant, ont montré à plusieurs reprises des réponses lipidiques plasmatiques à jeun plus importantes aux graisses saturées dans l’alimentation que les porteurs non APOE4 (76, 77) et des résultats similaires ont été rapportés dans l’état postprandial (78). Ces interactions gène-alimentation ont également été démontrées pour d’autres facteurs de risque de MCV, comme l’obésité. Par exemple, en utilisant un score de risque génétique pondéré calculé sur la base de 63 variants associés à l’obésité dans 2 populations, le GOLDN (Genetics of Lipid Lowering Drugs and Diet Network) et le MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), il a été démontré que l’apport alimentaire en AGS interagit avec le score de risque génétique pour moduler l’indice de masse corporelle (79). En bref, l’association entre un apport élevé en AGS et l’obésité n’était apparente que chez les sujets du tertile supérieur du score de risque génétique (c’est-à-dire que ceux qui ont une prédisposition génétique plus forte à l’obésité peuvent être plus sensibles aux AGS alimentaires) (79). En termes d’interactions entre un seul locus et l’alimentation, l’une des plus étudiées est l’APOA2. Une variante fonctionnelle putative -265T>C (rs5082) dans le gène promoteur de l’APOA2 a montré des interactions cohérentes avec l’apport en graisses saturées pour influencer le risque d’obésité. Plus précisément, l’apport en graisses saturées est associé à un indice de masse corporelle moyen plus élevé exclusivement chez les sujets homozygotes pour l’allèle T le moins courant, mais pas chez ceux qui sont hétérozygotes pour l’allèle T ou homozygotes pour l’allèle C le plus courant (80, 81). Le mécanisme potentiel de cette APOA2 par l’interaction des graisses saturées a été élucidé récemment (82). Néanmoins, sur la base des preuves actuelles et en l’absence d’études d’intervention alimentaire randomisées, les effets de cette interaction et d’autres interactions gène-alimentation (79, 83, 84) ne peuvent pas être attribués spécifiquement aux AGS ; il est également probable que les effets observés soient liés à l’influence globale des aliments ou des habitudes alimentaires contenant les AGS. Les informations actuelles suggèrent que la prédisposition génétique module l’association entre l’apport en graisses saturées et le risque cardiovasculaire. C’est dans ce segment de la population (les sensibles aux AGS) que la réduction des apports en AGS peut être bénéfique et pourrait donc être recommandée.

Ce qui importe de retenir ici, c’est que la génétique importe sur comment sont gérés les nutriments dans le corps humains. Par exemple, la variante APOE4 du gène APOE. 

L’obésité et le diabète de type 2 sont des contributeurs majeurs au risque de MCV, et des preuves récentes suggèrent que le régime alimentaire optimal pour le contrôle du poids et le contrôle glycémique dépend en partie de la « tolérance aux glucides » de l’individu (85), qui à son tour est déterminée par la résistance à l’insuline et la capacité de sécrétion d’insuline. La tolérance aux glucides peut également varier selon le niveau d’exercice ou la condition physique de l’individu. Alors que les régimes pauvres en graisses totales et saturées peuvent être optimaux pour les personnes tolérantes aux glucides (c’est-à-dire sensibles à l’insuline), un régime pauvre en glucides et riche en fibres et en graisses semble être optimal pour les patients atteints de diabète de type 2 (86). Aux États-Unis, la prévalence du pré-diabète chez les adultes était de 37 % en 2012 et devrait atteindre 40 % en 2030 (87), accompagnée d’une légère augmentation de la prévalence du diabète de type 2. Ces nouvelles informations soulignent la nécessité d’une approche plus personnalisée et basée sur les aliments pour recommander les niveaux de graisses totales et saturées dans l’alimentation.

Des nutriments uniques aux aliments entiers : leçons tirées des régimes ancestraux, de la transformation des aliments et de la matrice alimentaire

L’effet global des graisses et des huiles sur la santé dépend de la teneur en AGS et en acides gras insaturés, mais n’est pas simplement la somme des effets des composants lipidiques individuels. Cela dépend plutôt des effets interactifs des composants naturels et des composés malsains introduits par la transformation. Ces composés sont souvent négligés dans l’évaluation des effets sur la santé des huiles et des graisses et le risque de ceci est illustré par l’histoire des «gras trans». La substitution des graisses laitières traditionnelles par des huiles végétales a une longue histoire, remontant au moins à la législation américaine des années 1870, et a alimenté le débat sur les graisses saturées par rapport aux graisses insaturées (88). Dans les années 1950, le principal composant des huiles végétales du XXe siècle, l’acide linoléique polyinsaturé alimentaire, était largement reconnu pour diminuer les concentrations plasmatiques de cholestérol, et donc supposé avoir un effet plus favorable sur l’athérosclérose que les graisses saturées, qui pourraient augmenter le cholestérol. Cependant, malgré sa teneur élevée en AGS, la matière grasse laitière ne favorise pas l’athérogenèse (89). La capacité des humains adultes à digérer le sucre unique du lait, le lactose, a évolué séparément de nombreuses fois (90,91), démontrant sans équivoque que les ancêtres de nombreux humains modernes nécessitaient une consommation continue de produits laitiers pour survivre jusqu’à l’âge de procréer. La domestication des bovins (92), des chèvres (93) et des moutons (94) a commencé à peu près à la même époque, il y a environ 10 000 ans, coïncidant avec l’émergence de la persistance de la lactase (c’est-à-dire la capacité à digérer le lactose). La graisse saturée de la viande de ces espèces était probablement un contributeur majeur à l’alimentation humaine, ainsi que les huiles de fruits – le cas échéant – telles que l’olive, l’avocat et la palme, toutes faibles en graisses polyinsaturées, ces dernières étant également riches en graisses saturées. . La graisse de coco aurait été la seule graine abondante riche en lipides, et elle aussi est hautement saturée. La consommation d’huile de graines, qui domine désormais l’approvisionnement alimentaire, aurait été négligeable à l’époque et jusqu’à l’avènement de l’extraction industrielle des graisses au cours des derniers siècles. Ces faits historiques démontrent que les graisses saturées constituaient un élément abondant et essentiel de l’alimentation humaine ancienne.

La capacité de l’humain à digérer le lactose n’est pas une capacité intrinsèque. Cette disposition nous vient de la production de la lactase, l’enzyme qui sert à digérer le lactose Nous avions tous cette capacité lors de l’enfance, mais elle disparaissait à l’âge adulte. Cependant, une mutation génétique s’est produit dans l’histoire de l’humanité dans certaine région pour nous permettre de digérer les produits laitiers même à l’age adulte. Pourquoi avons-nous développé cette capacité ? Probablement à cause de l’apport en AGS des produits laitiers qui sont essentiels pour nous. 

Dans les années 1970, de nombreuses études expérimentales sur des modèles animaux ont été menées avec de l’huile de noix de coco alimentaire d’origine non spécifiée, ce qui a provoqué de manière fiable des augmentations spectaculaires du cholestérol hépatique et sanguin chez les rongeurs; ce fut considéré comme une preuve que les AGS alimentaires sont intrinsèquement athérogènes (95,96). Cependant, les huiles de noix de coco de l’époque étaient généralement hautement transformées et souvent entièrement hydrogénées. Les méthodes de préparation douces récentes produisent des huiles de noix de coco “vierges” (97) qui n’augmentent pas le cholestérol LDL par rapport aux régimes alimentaires habituels et ont des effets similaires à ceux de l’huile d’olive chez l’homme (98). Des études sur des rongeurs ont démontré que si l’huile de noix de coco hautement transformée (“raffinée-blanchie-désodorisée”) augmente le cholestérol sérique, l’huile de noix de coco vierge ne le fait pas (99,100).

L’huile de coco est encore aujourd’hui considérée comme néfaste pour la santé à cause de sa composition élevée en AGS. L’huile de coco des années 1970 n’était pas vierge. C’était de l’huile de coco hautement transformée, rien à voir avec l’huile de coco vierge d’aujourd’hui. L’huile de coco vierge ne hausse pas les LDL. 

Au cours de la dernière décennie, le concept de contaminants de procédé générés par le traitement à haute température d’huiles en présence de métaux traces a pris de l’importance. Les esters de glycidyl et de monochloropropandiol (MCPD), dérivés de triglycérides, sont des contaminants courants, bien étudiés pour leurs propriétés cancérigènes chez les rongeurs (101). Récemment, les effets métaboliques de l’huile de noix de coco vierge et du traitement de l’huile sur les cellules hépatiques humaines ont été étudiés. Une méthode a été développée pour permettre aux cellules d’absorber l’huile entière, y compris les contaminants de procédé. L’huile est passée par des étapes successives de traitement, en commençant par : 1) l’huile vierge ; qui a ensuite été soumis à 2) élimination des acides gras libres ; 3) blanchiment ; et 4) désodorisation. Avec l’augmentation du traitement, le cholestérol cellulaire a augmenté, l’expression de la HMGCoA réductase a augmenté et l’activité de l’enzyme d’oxydation du cholestérol CYP7A1 a diminué. Une altération chimique majeure de l’huile était l’augmentation des esters de glycidyle et de MCPD. Remarquablement, l’ajout de glycidol ou de MCPD à l’huile de noix de coco vierge a partiellement récapitulé les effets sur le métabolisme cellulaire du cholestérol (102). Des études expérimentales sur des rongeurs utilisant de l’acide linoléique résistant à l’oxydation, di-deutéré en position bis allylique, soutiennent l’hypothèse selon laquelle les produits d’oxydation et non des acides gras spécifiques provoquent la formation de plaques dans des modèles de souris transgéniques (103).

Ici, il est démontré que c’est la transformation de l’huile de coco qui fait qu’elle fini par hausser les LDL. La transformation entraine l’oxydation et c’est l’oxydation qui est toxique. 

Les études humaines qui supposent que tous les aliments riches en graisses saturées sont également athérogènes proviennent, dans de nombreux cas, d’une époque antérieure à la reconnaissance des contaminants de processus. L’American Heart Association (AHA) a récemment publié une recommandation présidentielle pour éviter les graisses saturées, basée sur des études menées dans les années 1960 et 1970 (38). Trois études menées en Europe (Oslo, Norvège ; Londres, Royaume-Uni ; et Helsinki, Finlande) (104-106) et une étude menée aux États-Unis (Los Angeles) (107) comprenaient les preuves de base choisies sur la base de la qualité de la conception, de l’exécution et de l’adhésion à l’étude. Ces études étaient censées avoir comparé des régimes riches en graisses saturées à des régimes riches en graisses polyinsaturées sur une période d’au moins 2 ans, et avoir inclus des biomarqueurs d’observance et de collecte d’événements cardiovasculaires. Les principaux paramètres de qualité étaient que les régimes n’incluaient pas de gras trans insaturés comme composant majeur et que l’apport alimentaire des groupes de comparaison était contrôlé. Cependant, une inspection minutieuse des régimes indique que ce n’était pas le cas. Premièrement, les huiles de poisson partiellement hydrogénées étaient les principaux constituants des margarines et shortenings européens (et canadiens) de cette époque (88). Les huiles de poisson hydrogénées sont riches en un large éventail de monoènes et de polyènes trans non présents dans les huiles végétales partiellement hydrogénées (108). L’étude d’Oslo, par exemple, a explicitement estimé la consommation d’huile de poisson partiellement hydrogénée à 40 à 50 g/jour (109). Deuxièmement, les 3 études européennes ont toutes utilisé des régimes alimentaires habituels comme comparaisons (105-107, 110), qui se sont substitués aux régimes expérimentaux. On peut donc en déduire que les régimes alimentaires européens sont des tests de graisses polyinsaturées contre les graisses trans-plus saturées, ce qui signifie que les effets décrits ne peuvent être attribués aux seules graisses saturées. L’abandon de ces 3 études d’une méta-analyse laisse l’essai américain, qui n’a pas trouvé de différence significative entre les groupes pour son principal résultat cardiovasculaire (38). Nous considérons qu’il s’agit là de la bonne interprétation de ces études.

Encore une fois, les recommandations alimentaires sur les AGS sont basées sur des études de faibles qualités. Ici, des études des années 60 et 70 qui ne tenaient pas compte de la réalité du contenu en gras trans dans ces régimes. 

Prises ensemble, ces observations appuient fortement la conclusion selon laquelle la salubrité des graisses n’est pas une simple fonction de leur teneur en AGS, mais plutôt le résultat des divers composants de l’aliment, souvent appelés la «matrice alimentaire». Bien que les différents AGS aient des rôles métaboliques distincts (9, 11, 12), de nombreuses preuves sont disponibles à partir de recherches sur des aliments spécifiques que d’autres composants alimentaires et la matrice alimentaire dominent probablement sur la teneur en graisses saturées, comme discuté dans la section suivante. Les recommandations devraient donc mettre l’accent sur des stratégies basées sur l’alimentation qui se traduisent pour le public par des recommandations compréhensibles, cohérentes et solides pour des habitudes alimentaires saines.

En un mot, ce n’est pas le gras saturé dans les aliments qui est le problème, mais plutôt les autres composantes de cet aliment lorsque cet aliment cause problème. 

Effets sur la santé de différentes sources alimentaires d’acides gras saturés

Yaourt et fromage

Les produits laitiers sont la principale source d’AGS dans la plupart des régimes, et les principales directives diététiques recommandent des versions faibles en gras ou sans gras des produits laitiers pour limiter l’apport d’AGS. Cependant, les méta-analyses basées sur les aliments montrent systématiquement que la consommation de fromage et de yogourt est inversement associée au risque de MCV (11,111-113). Les produits laitiers entiers peuvent également protéger contre le diabète de type 2 (3,114,115). En utilisant des biomarqueurs circulants de l’apport laitier (c. 1n7), une association neutre a été trouvée avec la mortalité totale (11). De plus, une analyse groupée au niveau individuel de près de 65 000 participants à travers des cohortes internationales a révélé que les niveaux plasmatiques et tissulaires d’AGS à chaîne impaire (15: 0, 17: 0) et d’acides gras trans de rumi

nants naturels (trans-16: 1n7), tous reflétant la consommation de matières grasses laitières, étaient associés à un risque plus faible de diabète (117). Les fromages et les yaourts sont constitués de matrices alimentaires complexes et les principaux composants comprennent différents acides gras, protéines (lactosérum et caséine), minéraux (calcium, magnésium, phosphate), sodium et com

posants phospholipidiques de la membrane des globules gras du lait (115). Le yaourt et le fromage contiennent également des probiotiques et des peptides bio actifs produits par des bactéries, des acides gras à chaîne courte et des vitamines telles que la vitamine K2. La matrice complexe et les composants des produits laitiers peuvent expliquer pourquoi l’effet de la consommation d’aliments laitiers sur les maladies cardiovasculaires ne peut pas être expliqué et prédit par sa teneur en AGS.

Plus vous mangez de fromage, de yogourt, de crème et moins de risque de MCV vous avez. Les produits laitiers protègent du diabète de type 2. Les produits laitiers sont une source importante d’un grand nombre de nutriments importants. 

Chocolat noir

Le chocolat noir contient de l’acide stéarique (C18:0), qui a un effet neutre sur le risque de MCV. Cependant, le chocolat contient d’autres nutriments qui peuvent être plus importants pour les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2 que sa teneur en AGS. Des études expérimentales et observationnelles suggèrent que le chocolat noir a de multiples effets bénéfiques sur la santé, notamment des propriétés antioxydantes, antihypertensives, anti-inflammatoires, antiathérogènes et antithrombotiques, ainsi que des effets préventifs contre les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2 (118-120).

Viande

Bien que la consommation de viande transformée ait été associée à un risque accru de coronaropathie, la consommation de viande rouge non transformée ne l’est pas, ce qui indique que la teneur en AGS de la viande est peu susceptible d’être responsable de cette association (121). Une méta-analyse n’a trouvé aucune différence dans les facteurs de risque cardio-métabolique entre les groupes d’individus consommant plus ou moins de 0,5 portion quotidienne de viande (122). Des études de cohorte prospectives montrent également des associations plus fortes entre la consommation de viande transformée, par rapport à la consommation de viande rouge non transformée et le diabète de type 2. Une autre méta-analyse a révélé que la viande transformée augmentait de 19 % le risque de diabète de type 2, mais que la consommation de viande rouge n’était pas significativement associée au diabète (122). Les preuves collectives issues d’essais contrôlés randomisés suggèrent qu’il existe des preuves de faible à très faible certitude soutenant que les régimes restreints en viande rouge ont un effet significatif sur les principaux résultats cardio-métaboliques (123). Cependant, une analyse a révélé une association faible, mais significative entre la viande transformée, la viande rouge non transformée et la consommation de volaille, avec un risque plus élevé d’incident cardiovasculaire, et une association légère entre la viande rouge transformée ou non transformée et un risque plus élevé de mortalité toutes causes confondues (124). Néanmoins, la viande est une source majeure de protéines, de fer biodisponible, de minéraux et de vitamines. En quantités modestes, la viande rouge non transformée constitue une part importante du régime alimentaire des personnes âgées et des populations à faible revenu dans de nombreux pays en développement (125).

La viande rouge non-transformée n’est pas associée à un risque plus élevé de MCV ou de diabète de type 2. De plus, même si cela n’est pas indiqué ici, les études épidémiologiques sur la viande sont notoirement de mauvaise qualité. 

Lacunes et orientations de la recherche

La recommandation diététique de réduire l’apport d’AGS sans tenir compte des acides gras et des sources alimentaires spécifiques n’est pas alignée sur les données probantes actuelles. En tant que tel, cela peut détourner l’attention d’autres recommandations alimentaires plus efficaces et peut également entraîner une réduction de la consommation d’aliments riches en nutriments (par exemple, produits laitiers, viande non transformée) qui peuvent aider à réduire non seulement le risque de MCV de type 2 le diabète et d’autres maladies non transmissibles, mais aussi la malnutrition, les maladies de carence et la fragilité, en particulier parmi les groupes « à risque ». De plus, sur la base de plusieurs décennies d’expérience, l’accent mis sur les AGS totaux a eu l’effet involontaire d’orienter de manière trompeuse les gouvernements, les consommateurs et l’industrie vers des aliments à faible teneur en AGS mais riches en amidon raffiné et en sucre. Toutes les lignes directrices devraient tenir compte des types d’acides gras et, plus important encore, des divers aliments contenant des AGS, qui peuvent avoir des effets nocifs, neutres ou même bénéfiques par rapport aux principaux résultats pour la santé (Illustration centrale). Nous recommandons fortement une transition vers des recommandations basées sur les aliments, de la façon d’atteindre une alimentation saine et de reconsidérer les lignes directrices sur la réduction des AGS totaux. En effet, l’accent mis sur les aliments transformés en douceur est plus susceptible d’émerger comme un facteur clé jusqu’à ce que l’on en sache beaucoup plus sur les effets sur la santé de contaminants de processus spécifiques afin que leurs niveaux puissent être minimisés.

Les recommandations actuelles ne prennent pas en considération la composition globale de l’aliment et son niveau de transformation, ce qui détourne l’attention du public sur de nombreux aspects de l’alimentation. Ces mauvaises recommandations ont entrainé une offre de produits à faible teneur en lipides, mais à forte teneur en glucides comme du sucre ou de l’amidon. 

Conclusions

Le préjugé de longue date contre les aliments riches en graisses saturées devrait être remplacé en vue de recommander des régimes alimentaires composés d’aliments sains. Quelles étapes pourraient modifier le biais ? Nous suggérons les mesures suivantes : 1) mieux faire comprendre au public que de nombreux aliments (par exemple, les produits laitiers entiers) qui jouent un rôle important dans le respect des recommandations diététiques et nutritionnelles peuvent également être riches en graisses saturées ; 2) sensibiliser le public au fait que les régimes pauvres en glucides et riches en graisses saturées, qui sont populaires pour gérer le poids corporel, peuvent également améliorer les paramètres des maladies métaboliques chez certaines personnes, mais souligner que les effets sur la santé des glucides alimentaires, tout comme ceux des graisses saturées, dépendent de la quantité, du type et de la qualité des glucides, des sources alimentaires, du degré de transformation, etc. ; 3) déplacer l’attention du paradigme actuel qui met l’accent sur la teneur en graisses saturées des aliments comme clé pour la santé vers un paradigme qui se concentre sur des aliments traditionnels spécifiques, afin que les nutritionnistes, les diététistes et le public puissent facilement identifier les sources saines de graisses saturées ; et 4) encourager les comités chargés de formuler des recommandations basées sur les macronutriments à traduire ces recommandations en modèles alimentaires appropriés, adaptés à la culture et adaptés aux différentes populations.

Notes de bas de page

Les données probantes discutées dans cet article ont été présentées par les auteurs lors de l’atelier d’experts « Graisses saturées et santé : une approche nutritionnelle ou alimentaire ? tenue en février 2020 à Washington, DC. L’atelier a été financé par la Nutrition Coalition, une organisation éducative non partisane à but non lucratif dont l’objectif principal est de s’assurer que la politique nutritionnelle américaine est basée sur des preuves scientifiques rigoureuses, en partie grâce à une généreuse subvention des philanthropes Robert G. et Sue Douthit O’Donnell, de Californie. . Les sponsors n’ont joué aucun rôle dans la préparation ou la révision du manuscrit avant sa soumission. Le Dr Astrup a reçu des fonds de recherche de la Danish Dairy Foundation, d’Arla Foods Amba et de la European Milk Foundation ; a reçu des honoraires de conférencier pour le symposium d’experts sur la matrice laitière 2016 parrainé par la Fondation européenne du lait ; et a siégé au conseil consultatif et en tant que consultant pour McCain Foods Limited et Weight Watchers. Le Dr Bier a été consultant et / ou a reçu des frais de conférence et / ou des remboursements pour les frais de voyage, d’hôtel et autres de l’Institut international des sciences de la vie, du Conseil international sur la science des acides aminés, les solutions de nutrition et de croissance, Ajinomoto, la Fondation Lorenzini , la Fondation CrossFit, l’International Glutamate Technical Committee, Nestlé S.A., Ferrero SpA, Indiana University, Mallinckrodt Pharmaceuticals, l’Infant Nutrition Council of America et l’Israel Institute. Le Dr Brenna a reçu des fonds de recherche de la National Cattlemen’s Beef Association/North Dakota Beef Council; a reçu des honoraires de participation à des panels de Dairy Management (2017); et est actionnaire de Retrotope. Le Dr Hill a reçu des fonds de recherche de la National Cattlemen’s Beef Association; a été membre du comité consultatif scientifique du programme d’éducation des producteurs de lait (Milk PEP) et du conseil consultatif sur la santé et le bien-être de General Mills; et est administrateur de l’Institut international des sciences de la vie. Drs. Mente et Yusuf ont reçu des fonds de recherche des Producteurs laitiers du Canada et du Conseil national du lait pour analyser les données sur la consommation de produits laitiers et les résultats pour la santé dans l’étude PURE, qui est financée par le Population Health Research Institute, le Hamilton Health Sciences Research Institute, et plus encore. plus de 70 autres sources (gouvernementales et pharmaceutiques). Le Dr Ordovas a reçu des fonds de recherche du Département américain de l’agriculture sur la nutrition personnalisée et d’Archer Daniels Midland sur les probiotiques ; et a siégé au conseil consultatif scientifique ou en tant que consultant pour Nutrigenomix, l’étude Predict, GNC et Weight Watchers. Le Dr Volek a reçu des fonds de recherche de la Lotte and John Hecht Memorial Foundation, Metagenics, National Dairy Council/Dutch Dairy Organization, Malaysian Palm Board et Pruvit Ventures ; a reçu des redevances pour des livres sur les régimes cétogènes; a siégé au conseil consultatif scientifique de Virta Health, UCAN, Advancing Ketogenic Therapies, Cook Keto, Axcess Global et Atkins Nutritionals; détient des actions dans PangeaKeto et Virta Health ; et est fondateur et directeur scientifique de Virta Health. Le Dr Krauss a reçu des fonds de recherche de Dairy Management; a siégé au conseil consultatif scientifique de Virta Health et Day Two; et possède un brevet sous licence pour une méthode de mesure des particules de lipoprotéines. Tous les autres auteurs ont signalé qu’ils n’ont aucune relation pertinente avec le contenu de cet article à divulguer.

Les auteurs attestent qu’ils sont en conformité avec les comités d’études sur l’homme et les réglementations sur le bien-être des animaux des institutions des auteurs et les directives de la Food and Drug Administration, y compris le consentement du patient, le cas échéant. Pour plus d’informations, visitez la page d’instructions de l’auteur JACC.

AVIS :

L’auteur n’est pas un professionnel de la santé et les propos dans ce texte ne doivent pas être considérés comme étant des recommandations d’ordre médical. Avant de faire un changement à votre alimentation, spécialement si vous avez des conditions médicales particulières, veuillez consulter un professionnel de la santé.

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